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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, SIRINGOMIELIA E HIDROMIELIA - Coggle Diagram

- - - - Lesión neuronal aguda (neurona Roja)
        1.cambios que acompañan a la hipoxia o isquemia del SNC
        
        los cambios son visibles a las 12-24 horas del daño irreversible
        
        Reducción del volumen del cuerpo celular.
        
        picnosis del núcleo
        
        desaparición del nucléolo
        
        perdida de sustancia de Nissl
        
        eosinofilia intensa en el citoplasma
      - Lesión neuronal subaguda y crónica (degeneración)
        
        alude a la muerte neuronal a consecuencia de una enfermedad degenerativa
        
        perdida celular que afecta selectivamente a grupos de neuronas relacionadas a nivel funcional
      - Reacción axónica
        
        cambio durante la regeneración del axón
        
        aumento del tamaño y redondeo del cuerpo celular
        
        desplazamiento del nácelo hacia la periferia
        
        dispersión de la sustancia de Nissl desde el centro a la periferia
  - - - Aumento del tamaño
        
        Aparecen vesiculosos
        
        Desarrollan prominente nucléolo
        
        Abundante citoplasma
        
        Núcleo algo excéntrico
        
        Adopta un tono mas rosa brillante
        
        Se desarrollan como astrocitos gemistociticos que son prolongaciones solidas que emiten ramificaciones gruesas
      - Astrocito Alzheimer
        
        No guarda relación con la enfermedad de Alzheimer
        
        Célula de la sustancia gris con un núcleo grande
        
        Cromatina central de coloración pálida
        
        Gotícula de glucógeno intranuclear
        
        Prominente membrana nuclear y nucléolo
        
        En pacientes con hiperamoniemia por hepatitis crónica, enfermedad de Wilson o enfermedades metabólicas
      - Fibras de Rosenthal
        
        son estructuras alargadas, gruesas e irregulares
        
        intensamente eosinofílicas
        
        se localizan en las prolongaciones de los astrocitos
        
        contienen dos proteínas del shock térmico además de ubicuitina
        
        se encuentran típicamente en las regiones con una gliosis crónica de larga evolución
- - - - DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
        
        Fracaso en el cierre de una parte del tubo neural o la reapertura de una región del mismo tras su cierre con éxito
        
        Patologías
        
        DISRAFIA VERTEBRAL O ESPINA BIFIDA
        
        Defecto óseo asintomático ( espina bífida
        oculta) o una malformación grave con un segmento de la médula aplanado y desorganizado con una evaginación suprayacente de las meninges.
        
        MIELOMENINGOCELE
        
        También llamado meningomielocele. Evaginación del SNC a través de un defecto de la columna vertebral. Localizadas en la región lumbosacra con deficiencias sensitivas y motoras de las extremidades inferiores y trastornos del control vesical e intestinal
        
        ENCEFALOCELE
        
        Divertículo de SNC malformado que se extiende a través
        de un defecto en el cráneo, típicamente hacia el occipucio o la fosa posterior.
        
        ANENCEFALIA
        
        malformación del tubo neural anterior, que determina la falta de desarrollo del cerebro.
        
        Pueden afectar al tejido neural, meninges y el hueso o tejidos blandos
        
        Malformaciones del SNC más frecuentes que suelen afectar a la medula
        
        Riesgo global de reaparición en gestaciones sucesivas 4 al 5%
        
        Factor de riesgo conocido es la falta de folatos
      - ANOMALIAS DE LA FOSA POSTERIOR
        
        Generalidades
        
        MALFORMACIÓN DE ARNOLD-CHIARI
        
        ( malformación Chiari de tipo II)
        incluye una fosa posterior pequeña, un cerebelo malformado en la línea media con extensión del vermis a través del agujero occipital, hidrocefalia y mielomeningocele lumbar.
        
        Afectan al tronco del encéfalo y cerebelo
        
        MALFORMACIÓN CHARI TIPO I
        
        se asocia a unas amígdalas cerebelosas
        bajas, que se extienden a través del conducto vertebral, con frecuencia no produce clínica, pero puede ocasionar una obstrucción al flujo de LCR
        
        MALFORMACION DANDY-WALKER
        
        se caracteriza por un aumento de
        tamaño d e la fosa posterior, ausencia de vermis cerebeloso y un gran quiste en la linea media con displasia de los núcleos del tronco del encéfalo.
        
        SÍNDROME DE JOUBERT
        
        Hipoplasia del vermis cerebeloso, con elongación de los pedículos cerebelosos superiores y alteraciones en la forma del tronco del encéfalo. "Signo del molar"
      - MALFORMACIONES DEL PROSENCÉFALO
        
        Se provocan por la alteración de la generación y migración de las neuronas durante el desarrollo
        
        Pueden ser focales o afectar a estructuras complejas
        
        El tamaño del cerebro viene condicionado por la duración de la proliferación de células periventriculares en relación con el comienzo de su migración hacia la corteza.
        
        Si demasiadas células abandonan la población, proliferativa demasiado pronto, el resultado sera Microencefalia
        
        Reducción del número de circunvoluciones Lisencefalia
        
        ausencia completa de las circunvoluciones Agiria
        
        pocas las células que abandonan la reserva proliferativa en estadios precoces, se observa una hiperproducción de neuronas, Megaloencefalia
        
        Causas
        
        Alteraciones cromosómicas
        
        Síndrome alcohólico fetal
        
        Infección intrauterina por el VIH
        
        La formación de las circunvoluciones y la organización global, viene condicionada por patrones de desplazamiento neuronal tras la división celular
        
        POLIMICROGIRIA
        
        circunvoluciones cerebrales pequeñas y demasiado abundantes secundarias a las lesiones focales cerca del extremo de migración neuronal
        
        HETEROTOPIAS NEURONALES
        
        acumulaciones anormales de neuronas en
        localizaciones inadecuadas siguiendo sus rutas habituales de migración; se asocian a epilepsias
        
        HOLOPROSENCEFALIA
        
        se caracteriza por una separación incompleta
        de los hemisferios cerebrales
        
        se asocia también a alteraciones de la
        línea media facial (incluida la ciclopía)
        
        deber a mutaciones del gen Sonic Hedgehog u otros implicados en el desarrollo neural.
        
        AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO
        
        no se produce la formación de los
        haces de sustancia blanca interhemisférica normales
- - - - Edema parenquimatoso cerebral
      - Consecuencia del aumento de la salida de líquido desde los vasos o de las lesiones de distintas células dentro del SNC
      - Mecanismos:
        
        Edema vasógeno
        
        Aumento del líquido extracelular.
        
        Producido por la alteración de la integridad de la barrera hematoencefálica, aumenta la permeabilidad vascular.
        
        Permite que el líquido se desplace a los espacios intercelulares.
        
        Escasez de linfáticos altera la capacidad de reabsorción
        
        Puede ser localizado o generalizado
        
        Trastornos asociados a edema generalizado presentan elementos de ambos edemas.
        :check: Circunvoluciones aplanadas
        :check: Surcos interpuestos estrechados.
        :check: Cavidades ventriculares comprimidas.
        Al expandirse, el cerebro se puede herniar.
        
        Edema citotóxico
        
        Aumento del líquido intracelular.
        
        Consecuencia de la lesión de las membranas de las neuronas, células de la glía o células endoteliales.
        
        Impide mantener el gradiente iónico normal en la membrana
      - Edema intersticial (edema hidrocefálico)
        
        Localizado alrededor de los ventrículos laterales, cuando un aumento de la presión intravascular condiciona un flujo anómalo de líquido desde el LCR intraventricular a través del revestimiento ependimario hacia la sustancia blanca periventricular
    - - Acumulación de LCR excesivo dentro del sistema ventricular
        
        Causas: alteración en el flujo y reabsorción de LCR. Produccción escesiva (tumores del plexo coroideo). El aumento del volumen de LCR dentro de los ventrículos los expande y puede intrementar la presión intracraneal
        
        :check: En la primera infancia: incremento del tamaño de la cabeza.
        :check: Pasado este período: expansión de los ventrículos y presión intracraneal sin modificar el perímetro craneal.
      - Hidrocefalia no comunicante u obstructiva: obstrucción del sistema ventricular y no se comunica con el espacio subaracnoideo
      - Hidrocefalia comunicante: sistema ventricular en comunicación con el espacio subaracnoideo, todo el sistema ventricular está aumentado de tamaño.
      - Hidrocefalia ex vacuo: aumento compensador del volumen ventricular secundario a una pérdida de parénquima cerebral
    - - Desplazamiento del tejido cerebral por debajo de los pliegues durales rígidos o a través de los agujeros del cráneo, en relación con aumento de la presión intracraneal
        
        Aumento el volumen del encéfalo.
        
        El LCR se desplaza.
        
        Vasculatura se comprime.
        
        Aumento de la presión en la cavidad craneal.
        
        Aumento supera los límites de compresión de venas y LCR, el tejido se hernia entre los compartimentos
        
        :check: Se asocia a un efecto de masa difuso o focal.
        
        Reducción de la perfusión del cerebro por aumento de la presión intracraneal.
        :check: Expansión grave: herniaciones en múltiples localizaciones anatómicas
        
        Herniación por debajo de la hoz (cíngulo)
        
        La expansión unilateral o simétrica de un hemisferio desplaza la circunvolución del cíngulo bajo el borde de la hoz. Compresión de la arteria cerebral anterior
        
        Herniación transtentorial (unciforme, temporal mesial)
        
        La cara medial del lóbulo temporal se comprime frente al borde libre de la tienda. Puede comprimir la arteria cerebral posterior.
        
        Muesca de Kernoham: extensión de la herniación es amplia, comprime al pedículo cerebral contralateral, genera hemiparesia homolateral al lado de la herniación
        
        Hemorragias de Duret: la herniación transtentorial se acompaña de lesiones hemorrágicas secundarias en el mesencéfalo y protuberancia. Se producen en la línea media y regiones paramedianas. Consecuencia de la distorsión o desgarro de venas y arterias que irrigan la parte superior del tronco del encéfalo
        
        Herniación de las amígdalas
        
        Desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno.
        Mortal.
        Provoca la compresión del tronco del encéfalo y compromete los centros respiratorio y cardíacos
- - - - Suelen aparecer tardíamente, al progresar el desarrollo
      - Estudios post mortem revelan lesiones destructivas
      - En lactantes prematuros hay hemorragias intraparenquimatosas, cerca de la unión del tálamo y núcleo caudado. Pueden ser localizada o causar hidrocefalia.
      - En lactantes prematuras se produce leucomalacia periventricular, son placas calcáreas amarilla, compuestas por necrosis y calcificaciones de sustancia blanca
      - En isquemia extensa se produce encefalopatía multiquistica, que son lesiones quísticas destructivas en todos los heisferios
      - En isquemia perinatal se produce ulegiria, que son circunvulusiones adelgazadas y glióticas
      - Los ganglios basales y el tálamo pueden sufrir isquemia con perdida parcheada de neuronas y gliosis reactiva
      - La mielinización aberrante produce estado marmóreo
      - Las lesiones se localizan el caudado, el putamen y el tálamo produciendo trastornos de movimiento.