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Parkinson - Coggle Diagram

- - - - Pero en la EP esta se pierde provocando
        
        La inhibición de las neuronas estriatales, las cuales inhiben el GPi y la SN parsreticulata que normalmente suprimen la actividad del tálamo
        
        Por lo que éste último queda libre para enviar impulsos excitatorios a la corteza motora y generando así la actividad motora en forma de temblor.
  - - - Donde regulan la actividad de neuronas estriatales cuyas eferencias modulan la actividad del tálamo de forma directa o indirecta
        
        La vía indirecta es inhibida por la liberación de dopamina en los receptores D2 de las neuronas estriatales (núcleo caudado y putamen)
        
        Sin embargo esta inhibición se pierde en la EP por la deficiencia de dopamina, haciendo que se desinhiban las neuronas estriatales, que a su vez inhiben el globo pálido externo que normalmente bloquea el núcleo subtalámico, dando como resultado la desinhibición de este último.
        
        EL NST envía proyecciones glutamatérgicas hacia la SN parseticulata y al globo pálido interno, desde donde se inhibe los núcleos talámicos que se proyectan hacia la corteza cerebral.
        
        Lo que finalmente resulta en una disminución de la actividad locomotora y la consiguiente bradicinesia
  - - - Las fibras eferentes del cerebelo, en condiciones normales, controlan la coordinación motora fina por medio de sus conexiones entre los núcleos dentados y los núcleos rojos, el tálamo y la corteza promotora frontal contralateral.
        
        Por lo que al estar lesionadas, no podrán llevar a cabo su función
  - - - La disfunción de neuronas no dopaminérgicas que conlleva a la degeneración del bulbo olfatorio, alteraciones del centro del sueño en el tronco cerebral y de los núcleos medulares
        
        Que controlan las funciones autonómicas, acumulación de cuerpos de Lewy en las estructuras límbicas y la neocorteza.
- - - - Descarte de enfermedades estructurales y potencialmente reversibles:
        
        -Tumores, hematoma subdural crónico o hidrocefalia comunicante.
        
        Cuyo cuadro clínico se asemeja al del párkinson
      - Descarta un orígen vascular isquémico.
        
        Conocido como
        
        Parkinsonismo vascular
  - - - Debido a que en la mayoría de los pacientes con EP aparece normal.
    - - Debido a
        
        La pérdida de la actividad dopaminérgica en la EP
        
        Puede aparecer
        
        Atrofia de la sustancia negra (hipointensidad de la pars compacta)
        
        Disminución de la anchura de la sustancia negra
        
        Hiperseñal en secuencias potenciadas en T2 con mala diferenciación entre NR y SN
  - - - Depleción dopaminérgica estriatal con gradiente rostrocaudal
        
        Debido a
        
        La pérdida de la actividad dopaminérgica en pacientes con EP
        
        Que, al inicio de la enfermedad, hay una mayor reducción de la actividad dopaminérgica en el putamen posterior dorsal.
        
        Y a medida que progresa la enfermedad
        
        La depleción compromete el putamen anterior, y el caudado dorsal, para finalmente comprometer la cabeza central del caudado
      - Disminución de la unión de la serotonina a sus resceptores
        
        Debido a :
        
        La pérdida progresiva de la inervación serotoninérgica
        
        Con un patrón de depleción predominante en caudado, seguido por putamen, ínsula y cíngulo posterior.
      - Disminución de la actividad colinérgica
        
        Debido a la degeneración de
        
        El sistema del núcleo basalis de Meynert, que inerva fundamentalmente a la corteza cerebral
        
        El derivado del núcleo pedúnculo pontino (PPN) en el troncoencéfalo, que entrega la inervación colinérgica predominante a los ganglios basales, tálamo, cerebelo y médula espinal. Ambos sistemas degeneran en pacientes con EP
- - - - Eferentes:
        
        Son aquellos de los que salen los axones para conectarse con estructuras que NO pertenecen a los Ganglios Basales (Corteza, Tálamo, Tronco, etc.). Ejemplo: Globo Pálido interno.
      - De cabotaje:
        
        Son los que reciben aferencias y eferencias solamente de otros Ganglios Basales. Ejemplo: Sustancia Negra – Núcleo Subtalámico – Globo Pálido externo
      - Porteros:
        
        Son los que reciben aferencias de estructuras que no pertenecen a otro Ganglio Basal (Corteza, Tálamo, Tronco, etc.). Ejemplo: Cuerpo Estriado.
  - - - Se forman por dos vias:
        
        Via directa:
        
        Activada por receptores D1 se inicia en la corteza límbica, hace sinapsis en el núcleo portero (cuerpo estriado) y en el núcleo eferente (Globo Pálido interno) para luego pasar por el Tálamo antes de volver hacia la corteza cerebral. Su función es liberar conductas tanto motoras como cognitivas y emocionales.
        
        Via indirecta:
        
        Inhibida por receptores D2, nace en la neocorteza, hace sinapsis en el núcleo portero (cuerpo estriado), luego hace sinapsis en dos núcleos de cabotaje (Globo Pálido externo y el núcleo Subtalámico) para finalmente salir de los Ganglios Basales por el núcleo eferente (Globo Pálido interno) rumbo al Tálamo y la corteza cerebral. Su función es frenar conductas motoras, cognitivas y emocionales.
  - - - Es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares y muchos grupos neuronales del SNC. El neurotransmisor acetilcolina es excitatorio en la unión neuromuscular del músculo esquelético y hace que el músculo se contraiga
    - - Es el NT de algunas fibras nerviosas y periféricas y de muchas neuronas centrales. Sintetizado principalmente por las células de una región cerebral denominada sustancia negra pars compacta. Es un neurotransmisor inhibitorio, lo cual significa que cuando encuentra su camino a sus receptores, bloquea la tendencia de esa neurona a disparar. La dopamina esta fuertemente asociada con los mecanismos de recompensa en el cerebro.
- - - - El estudio genético ha contribuido a conocer la base fisiopatológica de la enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las proteínas ubiquitina y alfa sinucleína, que al agregarse de manera anormal forman los cuerpos de Lewy, que son el hallazgo característico en la histopatología de la EPI
        
        Se observa un progresivo declinar de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriada y una consecuente disminución de los niveles de dopamina.
        
        Una vez que esta disminución de los niveles de dopamina alcanza un nivel crítico, cerca del 80% de muerte neuronal en la sustancia negra pars compacta, se hacen evidentes los síntomas clínicos de la EPI.
        
        En el modelo hipocinético, el déficit de dopamina determinaría en la vía indirecta una desinhibición del núcleo subtalámico y en la vía directa una desinhibición del globo pálido interno.
        
        Daría como resultado una inhibición de la actividad eferente del tálamo a la corteza motora, que disminuiría su excitabilidad explicando parcialmente la fisiopatología y fenomenología clínica del parkinsonismo