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Trombose Venosa Profunda, COMPLICAÇÕES, O tratamento tem o objetivo de…

- - - - CIANOSE DOLORIDA, PODENDO GERAR GANGRENA VENOSA
        
        PHLEGMASIA CERULEA DOLENS
    - - PHLEGMASIA ALBA DOLENS
- - - - recomenda-se iniciar com anticoagulantes enquanto se aguarda a confirmação do diagnóstico.
      - tratamento inicial deve ser realizado com:
        
        Heparina de Baixo peso molecular (HBPM), Heparina não fracionada (HNF), fondaparinux ou anticoagulantes orais a longo prazo.
      - duração do tratamento inicial por pelo menos 5 dias
      - Associado aos antagonistas da vitamina K (AVK) desde o primeiro dia de tratamento, até que o RNI esteja em nível terapêutico, entre 2-3, por dois dias consecutivos.
    - - estreptoquinase e ativador tecidual de plasminogênio
      - possuem certas
        restrições clínicas
  - - - melhorar a função da
        bomba da panturrilha
        
        reduzindo o edema e
        otimizando a microcirculação cutânea.
- - - - Isso pode ocorrer com repouso prolongado no leito ou sentado
        durante viagens longas de avião ou automóvel
        
        pacientes em pós-operatório também são de alto risco, em parte
        devido à imobilização
        
        pacientes em pós-operatório também são de alto risco, em parte
        devido à imobilização
        
        Claramente, a TVP pode se desenvolver em qualquer outra situação mecânica que
        diminua o retorno venoso, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, gravidez e obesidade
        
        Quando ocorre uma lesão do endotélio vascular ou cardíaco, esse endotélio torna-se pró-trombótico, pois o colágeno subendotelial é exposto e promove adesão e agregação plaquetária
        
        Além disso, o colágeno exposto, ao ter contato com o plasma, leva a ativação intrínseca da cascata de coagulação. As células endoteliais se contraem e liberam o fator tecidual, que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação
        
        o que acontece na trombose é uma deficiência do sistema fibrinolítico. E, assim, a fibrina não é degradada quanto deveria ser, e o trombo permanece.
        
        Quando ocorre uma alteração do fluxo lamelar por estase, o que acontece é que as células da lamela axial (plaquetas e leucócitos) passam para a lamela marginal, e, assim, facilita o contato das plaquetas com o endotélio. E, se o mesmo estiver lesado, facilita a adesão, agregação, e toda aquela cascata de coagulação e formação de um trombo.
  - - - liberação de fator tecidual (tromboplastina)
  - - - em trombos recém-formados
      - por mecanismos fibrinolíticos/trombolíticos
    - - aumento do trombo por agregação plaquetária e deposição de fibrina
      - trombo propaga-se pelo vaso, continua crescendo acompanhando o trajeto do vaso
    - - trombo ou parte dele se desloca e é transportado para outra parte da vasculatura
    - - trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento das células endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos
        
        a causa é o fator de crescimento sintetizado pelo trombo
    - - com o tempo, formam-se canais capilares que criam comunicações com o lúmen original
        
        causado pela ação mecanismos fibrinolíticos
      - em trombos mais antigos
- - - - Estão diretamente ligados a gênese de trombos
        
        Estase sanguínea
        
        Lesão endotelial
        
        Estados de hipercoagulabilidade
        
        Assim, a idade avançada, câncer, procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso de estrogênio, gravidez, distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos, são os principais fatores de riscos relacionados. A incidência aumenta proporcionalmente com a idade.