Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Muerte Celular - Coggle Diagram

- - - - Culmina en la pérdida de la integridad celular.
        
        Permeabilización permanente de la membrana plasmática.
        
        Fragmentación celular
- - - - Causado por señales extremas.
        
        Físicas
        
        Químicas
        
        Mecánicas
  - - - Senescencia celular
        
        Pérdida irreversible del potencial proliferativo.
      - Muerte mitótica
      - Mecanismo oncosupresor para el control de células incompetentes para mitosis.
  - - - Intrínseca
        
        Es iniciado por perturbaciones del microambiente.
        
        Anoikis
        
        Variante iniciada por pérdida del anclaje
        
        Dependiente de integrina
        
        Precipitado por caspasas verdugos (CASP3).
        
        Abstinencia de factor de crecimiento
        
        Daño en el ADN
        
        Estrés del RE
        
        Sobrecarga de ROS
        
        Permeabilización de la Membrana Externa Mitocondrial
        
        Controlada por proteínas BCL2
        
        Proapoptóticos
        
        Antiapoptóticos
      - Extrínseca
        
        Iniciada por perturbaciones del microambiente detectadas por receptores de la membrana plasmática.
        
        Receptores de muerte
        
        Activación dependiente de receptores afines.
        
        CD95, APO-1, TNF -1a, -10a y -10b
        
        Necroptosis
        
        1 more item...
        
        Receptores de dependencia
        
        Activación dependiente de niveles bajos del ligando
        
        NTN1, NTRK3, SHH y PTCH1
    - - Depende mecánicamente de la maquinaria autofágica.
      - Autosis
        
        Depende de la Na + / K + -ATPasa de la membrana plasmática.
    - - Necrosis impulsada por la transición de la permeabilidad mitocondrial
        
        Desencadenada por perturbaciones del microambiente intracelular.
        
        Estrés oxidativo severo
        
        Sobrecarga cistólica de Ca+
        
        Depende de CYPD
      - Ferroptósis
        
        Iniciada por perturbaciones oxidativas del microambiente intracelular.
        
        Está bajo control constitutivo por GPX4
        
        Puede ser inhibida por quelantes de hierro y antioxidantes lipofílicos
    - - Depende de la formación de poros de la membrana plasmática como consecuencia de la activación de la caspasa inflamatoria.
        
        Proteínas gasdermina,
    - - Hiperactivación de PARP1 y precipitada por la consiguiente catástrofe bioenergética acoplada a la degradación del ADN dependiente de AIF y dependiente de MIF.
    - - Es suficiente para activar una respuesta inmune adaptativa en huéspedes inmunocompetentes.
    - - Dependiente de ROS restringida a células de derivación hematopoyética y asociada con extrusión de NET.
    - - Se origina a partir de la internalización (entosis) célula en célula dependiente de actomiosina y es ejecutado por lisosomas.
    - - Mecanismo mediante el cual los fagocitos captan y eliminan las células muertas y sus fragmentos.
    - - Es delimitado por LMP primaria y precipitado por catepsinas, con participación opcional de MOMP y caspasas.