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DISTÚRBIOS DO SONO, Prof. Andrea Amaral - GP 03 - APG 23 - Denizard Saloni…
DISTÚRBIOS DO SONO
SONO FISIOLÓGICO
sono REM
dessincronizado
COM MOVIMENTO RÁPIDO DOS OLHOS
Atonia
Relaxamento muscular
Presença de sonhos
Ativação do sistema nervoso autônomo
FC/PA
Débito cardíaco
Fluxo sanguíneo cerebral
Ereção peniana
1 único estágio
25% do sono
sono NÃO REM
sincronizado
Redução do consumo energético
Redução do metabolismo
Redução da atividade do sistema nervoso autônomo.
Redução do tônus neuromuscular
Atividade mental atinge seu mínimo
não acontece sonhos
SEM MOVIMENTO RÁPIDO DOS OLHOS
Fases do sono NÃO REM
N1- transitória e curta
atividade theta
N2- maior amplitude e menor frequência de ondas
50% do sono
N3-ondas lentas de grande amplitude
ondas Delta
geralmente de 4 a 6 ciclos de 90 minutos por noite
supressão da vigília, desaceleração do metabolismo, relaxamento muscular e diminuição da atividade sensorial
Transtorno de Hipersonolência
Condição grave, debilitante, potencialmente fatal e não transmissível
Afeta também a família, amigos e colegas de trabalho do indivíduo aflingido
A sonolência pode ser consequência de sono insuficiente, disfunção neurológica básica nos sistemas
cerebrais reguladores do sono, sono perturbado ou fase do ritmo circadiano de um indivíduo
Existe diferença entre sonolência, fadiga e cansaço
O termo
sonolência irá referir-se à propensão a pegar no sono e, quando extrema, à incapacidade de se manter acordado
A sonolência afeta adversamente a atenção, a concentração, a
memória e os processos cognitivos mais elevados
Tipos de hipersonia
Síndrome de Kleine-Levin
Condição relativamente rara, consistindo em períodos recorrentes de sono prolongado com períodos intercalados de sono normal e vigília alerta.
Afeta predominantemente homens no início da adolescência
É caracterizada por sonolência extrema, fome voraz, hiper-sexualidade e desinibição
Hipersonia relacionada a menstruação
Hipersonia idiopática
Transtorno de sonolência excessiva em que os pacientes não
apresentam os sintomas auxiliares relacionados com narcolepsia
Síndrome do sono insuficiente induzida por comportamento
Bastante comum, pode ser induzida por por uma refeição pesada, ingestão de pequenas doses de álcool,
um ambiente quente e atividade sedentária
O sono insuficiente é um assassino insidioso, estando relacionado a muitos acidentes veiculares e
industriais.
Hipersonia devida a condição clínica
Hipersonia devida a droga ou substância.
Tratamento da hipersonia
A estratégia farmacológica não aplicada à hipersonia por sono insuficiente
Em casos de narcolepsia, condições clínicas ou hipersonia idiopática, a sonolência costuma ser manejada farmacologicamente
Fármacos de
supressão do sono REM
Antidrepressivos
NARCOLEPSIA
Condição caracterizada por sonolência excessiva. Os ataques
de sono da narcolepsia representam episódios de sonolência irresistível, podendo levar a 10 a 20 minutos de sono
Podem correr em momentos inapropriados como por ex: enquanto come, conversa,
dirige ou faz sexo
Introdução
Condição grave, debilitante, potencialmente fatal e não transmissivel
A sonolência pode ser consequência de
sono insuficiente
Disfunção neurológica básica nos sistemas cerebrais reguladoras de sono
sono perturbado
fase do ritmo circadiano de um individuo
A sonolência afeta a atenção, a concentração, a memória e os processos cognitivos mais elevados
A hipersonia primária é diagnosticada quando não se pode encontrar outra causa para a sonolência excessiva que ocorre por pelo menos um mês
MECANISMOS DO CICLO SONO-VIGÍLIA
SISTEMAS MONOAMINÉRGICOS
A atividade aminérgica durante a vigília estimula os circuitos talamocorticais mas torna-se reduzida durante o sono NREM sendo ausente no sono REM. Os neurônios aminérgicos são denominados REM-off
Os sistemas aminérgicos projetam-se para o hipotálamo anterior inibindo as células GABAérgicas do núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo anterior (VLPO)
SISTEMAS COLINÉRGICOS PONTO-MESENCEFÁLICOS
Existem dois núcleos colinérgicos pontino-mesencefálicos denominados de núcleo laterodorsal (NLD), núcleo pedúnculo-pontino (NPP) e um núcleo colinérgico localizado no prosencéfalo basal
Esse sistema colinérgico faz conexões excitatórias com a FR, com o sistema límbico (amígdala) e projeções corticais diretas
Essas projeções colinérgicas são fundamentais para as diferentes manifestações do sono REM, entre elas a dessincronização eletroencefalográfica e a atonia neuromuscular durante sono REM,
As células colinérgicas são denominadas de vigília e sono REM ativas (REM-on
SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE – SARA
Esses sistemas são a formação reticular do tronco encefálico,o prosencéfalo basal, sistemas hipotalâmicos histaminérgicos
O SARA é responsável pela vigília, pela dessincronização do eletroencefalograma cortical e pelo alerta cognitivo.
O SARA é um conceito funcional e não anatômico que aglomera sistemas neurais com diferentes neurotransmissores
MODELO INTERAÇÃO RECÍPROCA DO SONO REM E NREM
A alternância de NREM e REM é alcançado pela interação entre os núcleos monoaminérgicos-hipocretinérgico e colinérgicos.
o sono NREM é um estado predominantemente GABAérgico-aminérgico e o sono REM seria um estado predominantemente colinérgico
FORMAÇÃO RETICULAR (FR)
Possui extensa rede de aferências somáticas gerais, somáticas especiais e viscerais excitatórias que contribuem de forma importante para o estado de vigília.
A FR possui autonomia para manter o estado de vigília e consciência.
A FR é uma estrutura neuroanatômica que se estende do tronco encefálico (bulbo) ao longo do mesencéfalo, hipotálamo até o tálamo
A atividade da FR é máxima durante a vigília e substancialmente inativada pelo sistema inibitório do núcleo GABAérgico do hipotálamo anterior durante o sono NREM e REM
HIPOTÁLAMO POSTERIOR E CICLO SONO VIGÍLIA (Sistema hipocretinas tipo-1 e tipo-2)
O sistema hipocretinérgico recebe aferências excitatórias do sistema comportamental límbico, do prosencéfalo basal (núcleo colinérgicoadenossinérgico) e do núcleo supraquiasmático – NSQ do hipotálamo anterior
O sistema hipocretinérgico apresenta atividade máxima durante a vigília estimulando toda a circuitaria excitatória responsável pela vigília, sendo ausente durante o sono NREM e REM.
As hipocretinas são exclusivamente excitatórias regulando o ciclo sono-vigília, balanço energético, atividade do sistema nervoso autonômo, atividade neuroendócrina
O sistema hipocretinérgico é o efetor final responsável pela ocorrência e estabilidade do estado da vigília durante a privação de sono. Durante a privação de sono, o sistema límbico é responsável pela estimulação e pelo aumento da neurotransmissão hipocretinérgica que por sua vez dá suporte ao estado de vigília durante a privação de sono
Vigília é o estado de alerta e é o resultado da ação de neurônios glutamatérgicos, aminérgicos, colinérgicos, hipocretinas e histaminas.
HIPOTÁLAMO ANTERIOR
Os neurônios inibitórios GABAérgicos do núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo anterior (VLPO) ativam-se exclusivamente durante o sono NREM e REM (sleep-on).
O VLPO está relacionado com o sono profundo (SOL) e o sono REM.
A atividade inibitória oriunda do VLPO sobre o sistema aminérgico e sobre o sistema hipocretinérgico permite assim o aparecimento de sono NREM e REM por inibir as células aminérgicas e hipocretinérgicas
Quando o VLPO está ativo durante o sono inibe as células do sistema aminérgico-hipocretinérgico. Igualmente, quando os neurônios aminérgicos-hipocretinérgico estão ativos durante a vigília, inibem o VLPO
MARCAPASSO CIRCADIANO (Núcleo Supraquiasmático -NSQ)
O NSQ é a estrutura temporizadora central (relógio biológico) capaz de gerar um ritmo endógeno próprio
O principal estímulo sincronizador do NSQ é a luz solar que funciona como um estímulo excitatório para a atividade do NSQ
Os núcleos supraquiasmáticos (NSQ) são estruturas anatômicas localizadas no hipotálamo anterior.
As células do NSQ transmitem a informação rítmica fotossincronizada para outros núcleos hipotalâmicos adjacentes responsáveis pela periodicidade da atividade do sistema nervoso autônomo, da secreção de hormônios, secreção de melatonina, pelas variações da temperatura do corpo, apetite, propensão ao sono e duração do ciclo sono-vigília
A fotoestimulação inibe a secreção de melatonina. A secreção de melatonina ocorre durante o período escuro ou de sono noturno. A melatonina exerce um efeito autoinibitório na atividade do NSQ ao final do fotoperíodo principal sendo mais um mecanismo na cascata de eventos na redução da atividade aminérgica-hipocretinérgica para o início do sono.
CONTROLE HOMEOSTÁTICO DO SONO (Adenosia)
A adenosina é um produto do metabolismo energético celular neuronal que se acumula no espaço extracelular na fenda sináptica durante a vigília
A ação inibitória local da adenosina ocorre nas células colinérgicas do prosencéfalo basal. O prosencéfalo basal projeta-se excitatoriamente no sistema hipocretinérgico e inibitoriamente no VLPO
A redução da atividade destas células colinérgicas desinibe as células GABAérgicas do VLPO ao mesmo tempo que deixam de estimular o sistema hipocretinérgico dando início ao sono NREM ao final do período de vigília quando o nível de adenosina eleva-se.
SISTEMA PEPTÍDEO E NEUROTRANSMISSOR: HORMÔNIO CONCENTRADOR DE MELANINA (HCM)
O sistema HCM acha-se inativo durante a vigília, disparando ocasionalmente durante o sono NREM e dispara de forma máxima em sono REM especialmente durante períodos de atonia muscular
A neurotransmissão HCM exerce efeitos inibitórios sobre os neurônios hipocretinérgicos.
INTERRUPTOR DO SONO-VIGÍLIA
Mudanças de estado, de vigília para sono requerem uma alteração robusta de atividade no sistema aminérgico-hipocretinérgico ou do sistema inibitório VLPO.
A atividade aminérgica-hipocretinérgica é mínima durante o sono NREM e, para tal, há uma extensa projeção inibitória GABAérgica do VLPO para o sistema aminérgico-hipocretinérgico tornando a atividade do sistema aminérgico-hipocretinérgico mínima ou ausente durante o sono
A relação funcional bidirecional inibitória entre o sistema aminérgicohipocretinérgico e o VLPO constitui-se em um mecanismo de controle de estabilidade entre os estados comportamentais de vigília e sono
APNÉIA CENTRAL DO SONO
O que é?
É a ausência do fluxo respiratório por um período de ao menos 10 segundos, sem sinais de esforço respiratório, durante o sono
Etiologia
É incerta
Epidemiologia
Ocorre mais em homens
A chance aumenta de acordo com a idade (de meia idade para terceira idade)
Em mulheres é mais frequente no período pós-menopausa
Ocorre em pessoas saudáveis
Quadro clínico
Insônia ou algum outro distúrbio do sono
Pode haver hipersonolência
Aumento no número de despertares durante a noite
Roncos médios e intermitentes
Peso adequado para estatura
Mínima disfunção sexual
Depressão
Consequências
Distúrbios cardiovasculares
Hipertensão arterial sistêmica
Hipertensão pulmonar
Arritmias
Diminuição da qualidade do sono
Dessaturação sanguínea
Diagnóstico
Avaliação clínica
Polissonografia
Exame não invasivo que mede a atividade respiratória, muscular e cerebral durante o sono
Tratamento
Acetazolamida
Diminui as apnéias durante um curto espaço de tempo, mas seu uso crônico ainda é incerto quanto à sua eficácia terapêutica
CPAP nasal e oxigenioterapia
São eficazes em apenas alguns casos
INSÔNIA
Tratamento
Não farmacológico
Higiene do sono
Evitar exercícios próximo à hora do sono
Não consumir estimulantes à noite
Temperatura e luz adequada do quarto
Farmacológico
Zopiclona
Midazolam
Zolpidem
Etiopatogenia
insônia primária
não ocorre durante o curso de outro transtorno do sono ou de outro transtorno mental, nem se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou de uma condição médica geral.
insônia secundária
é causada por um algum fator identificável (geralmente uma condição médica ou psicológica) e apresenta uma prevalência significativamente maior do que a da insônia primária.
Avaliação da insônia
Exame físico
Obesidade
Cardiopatia / pneumopatia
Apneia do sono
Clínica
Caracterizar
Uso de substâncias estimulantes
Avaliar hábitos estressantes
Definição
De acordo com o DSM-IV1, a característica essencial da insônia é a dificuldade para iniciar ou para manter o sono ou o relato, por parte do paciente, de um sono não reparador.
Insônia
Classificações
Aguda
2-3 semanas
Geralmente causada por um fator identificável
Crônica
Ocorre várias vezes por ano por pelo menos 2 anos, tendo cada episódio duração mínima de 3 dias.
Pode ser classificada como
leve
,
moderada
ou
grave
de acordo com a intensidade sintomatológica
Insônia primária
Não ocorre durante o curso de outro transtorno do sono ou de outro transtorno mental, nem se deve aos efeitos fisiológicos diretos.
Insônia secundária
É causada por um algum
fator identificável (psicológica ou causas médicas).
Diagnostico
Deve ser realizado principalmente pela
avaliação clínica
Condições clínicas que cursam:
Dor
Doenças que incapacitam
a locomoção.
Dificuldades respiratórias
Alterações hormonais
Dentro da história do sono, deve-se avaliar a presença de queixas específicas da insônia
Presença de outros sintomas relacionados ao sono e as consequências diurnas da insônia.
Tipo e a evolução da insônia e a identificação de possíveis comorbidades médicas, psiquiátricas e o uso de substâncias
Anamnese
Comportamentos e hábitos diurnos e noturnos do paciente.
Horários de deitar, levantar e presença de cochilos diurnos voluntários ou não;
Exercício físico, atividade, ingestão de bebidas alcoólicas e que
contenham cafeína.
Específicos sobre a insônia
Dificuldade de iniciar e de manter o sono, despertar precoce,
sono não reparador
Características clínicas da insônia, como início e curso;
Consequências da insônia nas diversas áreas da vida do paciente;
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
episódios de oclusão parcial ou completa das vias respiratórias superiores durante o sono e provoca a cessação da respiração, definida como um período de apneia ou hipopneia
Fatores de risco
Álcool e sedativos
Fatores de risco anatômicos
Envelhecimento
Pós menopausa
Hereditariedade
Obesidade
Sintomas
Engasgos, respiração ofegante ou roncos durante o sono
Sono inquieto e sem repouso
Dificuldade de manter o sono
diagnóstico
critérios de sintomas
Sonolência diurna, episódios de sono não intencionais
Sono não restaurador
fadiga ou dificuldade de continuar dormindo
Relatos do cônjuge de ronco alto, interrupções na respiração, ou ambos no sono do paciente
Polissonografia
avaliações contínuas do esforço respiratório por pletismografia
arquitetura do sono por EEG
fluxo respiratório no nariz e na boca por sensores de fluxo;
eletromiografia do queixo
saturação de oxigênio por oximetria;
Tratamento
Controle dos fatores de risco
CPAP ou aparelhos orais
Em caso de invasão anatômica ou doença que não responde a dispositivos, cirurgia ou estimulação neural
Prof. Andrea Amaral
- GP 03 - APG 23
- Denizard Saloni, Juliano Amoreli, Stephanne Maria, Laís Freitas, Júlia Sardinha, Thiago Muriel, Heloísa Damacena, Larissa Simões & Anna Beatryz
