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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA, Quanto mais extensa a trombose, mais grave e…

- - - - D-dímero
        
        Se (-): Ausência de TVP
        
        Se (+): Doppler venoso
        
        Se (+): TVP confirmada
    - - Doppler venoso
        
        Se (+): TVP confirmada
        
        Se (-): D-dímero
        
        Se (+): Seguimento (Repete Doppler em 3-7 dias ou flebografia)
        
        Se (-): Ausência de TVP
  - - - Alta sensibilidade
      - Pouca especificidade
      - Deve ser utilizada em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP
        
        Não apresenta 100% de sensibilidade
    - - Atentar para plaquetas
  - - - Exame de escolha para diagnóstico de TVP
      - Sensibilidade de 96%
      - Especificidade de 98-100%
    - - Exame padrão-ouro
      - Realizado com contraste
        
        Risco de reações adversas
      - Indicado apenas quando outros testes são incapazes de definir o diagnóstico
        
        Custo elevado
    - - Utilizado em pacientes com suspeita de TVP em que o Eco não pode ser realizado
    - - Padrão-ouro
      - Método invasivo e de elevado custo
      - Utiliza contraste
    - - Indicado em situações em que o Eco seja inconclusivo
    - - Muito específica, porem pouco sensível
      - Resultado normal exclui EP, porém se positivo necessita de exame adicional
- - - - Inibe trombina e fatores IX, X, XI e XII
      - Heparina não fracionada
        
        Inibe fatores X e II
        
        Requer controle via TTPA de 6-6 horas - uso intra hospitalar
      - Heparina de baixo peso molecular
        
        Menor ação plaquetária
        
        Não requer controle laboratorial e há menor risco de hemorragia
    - - Antivitamina K (cumarínicos)
        
        Inibem ativação da vitamina K na produção dos fatores de coagulação II, VII, IX e X
      - Inibidores do fator Xa e do fator IIa
  - - - Por meio de cateteres e compressão extrínseca do membro, para expulsar os trombos através de flebotomia na femoral
- - - - podem gerar lesões no endotélio
      - quebra do fluxo laminar
        
        a turbulência pode ser causada por uma veia varicosa ou lesão ou disfunção endotelial por exemplo
        
        formação de bolsões de estase e contracorrente
        
        estase é o principal fator trombótico por alterações do fluxo
        
        promoção da ativação endotélio e consequente aumento da atividade pró trombótica, adesão de leucócitos (e consequente liberação de citocinas coagulantes) e outros eventos
        
        contato de plaquetas com endotélio e consequente atividade trombótica
        
        concentração de elementos trombóticos devido à quebra do fluxo laminar e ainda impede o influxo de substancias anticoagulantes para o local de estase
    - - é o fator da tríade menos importante entretanto pode ser predominante em certas situações
      - primária (hereditariedade)
        
        mutação do fator V (fator V de leiden)
        
        cromossomo 1
        
        2-15% dos caucasianos e frequência de 60% quando estes indivíduos apresentam TVP
        
        Torna o fator V resistente a clivagem pela proteína C e por isso perde-se uma via de retroalimentação de antitrombose
        
        heterozigotos: aumento de 5% de risco à trombose; homozigotos: aumento de 50% de risco à trombose
        
        mutação no gene da protrombina (fator II)
        
        cromossomo 11
        
        1-2% da população
        
        aumento dos níveis séricos de protrombina levando um aumento de 3vezes do risco de trombose
        
        elevação dos níveis séricos de homocisteína
        
        aumento do risco de trombose devido às ligações de tioéster entre os metabolitos da homocisteína e outras proteínas como o fibrinogênio
        
        deficiência da cistationina beta-sintase
        
        causa mais comum é a falta de uma variante da cistationina beta-sintase que é a 5,10-metilenotetrahidrofolato redutase
        
        causa hiperhomocisteínemia em 5-15% de caucasianos e populações do leste asiático
        
        tão comum quanto a mutação do fator V de leiden
        
        causas raras de hipercoagulabilidade
        
        deficiência de proteína C, proteína S e antitrombina III
        
        trombose na adolescência e inicio da vida adulta
      - secundaria (adquirida)
        
        multifatorial
        
        contraceptivos orais, estado hiperestrogenico induzido pela gravidez, canceres (principalmente adenocarcinomas), tabagismo, obesidade e perda de PGI2 causada pelo avanço da idade
        
        síndrome da trombocitopenia induzida pela heparina (TIH)
        
        aparecimento de anticorpos induzidos pela heparina e fator plaquetária 4 da superfície das plaquetas e substancias semelhantes a estas
        
        ligação antígeno-anticorpo leva a ativação, agregação e consumo das plaquetas levando ao estado pró-trombótico
        
        Anticoagulantes como o fondaparinux que inibe o fator X pode produzir uma reação semelhante a TIH
        
        Síndrome do anticorpo antifosfolípidico (síndrome anticoagulante do lúpus)
        
        Ligação de anticorpos aos epítopos de proteínas plasmáticas como a protrombina que são induzidas por fosfolipídios, a indução de um estado de hipercoagulabilidade se deve ao fato de os anticorpos lesarem o endotélio pela ativação direta de plaquetas e do complemento e através de interações catalíticas com os fatores de coagulação
    - - mais importante pois a lesão endotelial tem potencial de alterações na coagulabilidade e fluxo sanguineo
      - exposição da MEC
        
        Adesão plaquetária, liberação de fator tecidual, depleção local de PGI2 e depleção de ativadores do plasminogênio
        
        consequente favorecimento da formação de trombos
      - obs.: o endotélio não necessariamente precisa esta rompido ou desnudo, basta que haja uma desregulação e consequente desequilíbrio dinâmico entre a produção de substancias pró-coagulantes e anti-coagulantes
- - - - Dor
      - Inchaço
      - Vermelhidão
      - Calor nas pernas
      - Dificuldade para andar
      - Pele com cor esbranquiçada ou azulada
- - - - Febre
      - Taquicardia
      - Mal- estar
  - - - Inflamação branca dolorosa
      - Trombose segmento femoiliaco com dor e edema intensos em todo membro, eventualmente, palidez e pulsos distais reduzidos
    - - Inflamação azulada dolorosa
      - Obstrução total ou quase total de veias das extremidades com trombose do segmento femoiliaco, veias atuantes circulação colateral e frequentemente das veias poplíteas.
        
        Edema intenso, membro cianótico, frio, tenso e dor excruciante. Pode ocorrer bolhas em dedos dos pés cotendo liquido serohemorragico, pulsos distais ausentes e grangrena.
      - Evolução flegmasia alba dolens
- - - - Cânceres intestinais ou pancreáticos