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Transtornos do Sono, Grupo 2 - Tutora Natália Alunas: Alane, Andressa…
Transtornos do Sono
Dissonias
Hipersonia
Sonolência
propensão a adormecer
Sonolência excessiva
o indivíduo adormece em horas ou circunstâncias inadequadas
Casos leves
Paciente adormece enquanto lê um livro
Casos graves
Episódios de sono irreversível ou ataques de sono que podem atrapalhar atividades como dirigir, conversar, entre outras.
Diagnóstico
A SE deve ocorrer por pelo menos 3 meses
Investigação de sinais de privação de sono, transtornos do sono ou causas psiquiátricas
Diário do sono de Epworth
Polissonografia
Teste de latência do sono
causas: Privação do sono, apneia obstrutiva do sono, narcolepsia, transtorno do ritmo circadiano, síndrome das pernas inquietas, uso de drogas ; pode estar associado a depressão, dor crônica e insônia.
Narcolepsia
Caracteriza-se pela tétrade
Sonolência diurna excessiva
Sintomas essenciais
Cataplexia
Paralisia do sono
Alucinações hipnagógicas
Epidemiologia
Prevalência de narcolepsia com cataplexia é de 15 a 50/100.000
Prevalência de narcolepsia sem cataplexia é de 56/100.000
Na Europa e USA a prevalência é de aproximadamente 10/100.000. Já no Japão essa prevalência é cerca de 5 vezes maior.
O início se dá geralmente entre 10 a 30 anos
Afeta ambos os sexos igualmente
Genética
Associação com o alelo DQB1*0602 do HLA (encontrado principalmente em negros)
Em caucasóides e asiáticos ele está presente associado com o DR2/DRB1*1501
Pacientes com HLA-DQB1*0602 demonstraram um polimorfismo no receptor alfa de linfócitos T (TRA).
O TRA expressa uma proteína que ativa as células
da classe CD8 citotóxico e CD4 helper, que confere suscetibilidade para destruição das células hipocretinérgicas HLA-DQB1*0602 positivas.
Manifestações Clínicas
Sonolência excessiva
sensação de sonolência excessiva com ataques irreversíveis de sono
alta sensibilidade
Cataplexia
atonia dos músculos voluntários sem alteração da consciência. É desencadeada por emoções fortes.
alta especificidade, sendo patognomônico quando associado com deficiência de hipocretina-1 no LCR
Paralisia do sono
paralisia generalizada dos músculos voluntários que ocorre quando o indivíduo adormece ou desperta (principalmente), impedindo-o de se mover
Estímulos táteis podem interromper a paralisia
Alucinações hipnagógicas
imagens oníricas vívidas que podem ocorrer no início de um período de sono (hipnagógicas) ou quando o indivíduo acorda (hipnopômpicas)
Incluem alucinações visuais, auditivas ou somatossensoriais
Diagnóstico
Avaliação Neurofisiológica
Polissonografia
Teste de Latências Múltiplas do Sono
Teste da Manutenção da Vigília
Tratamento
Modafinila (100 a 200 mg) e armodafinila (150 a 250 mg) acentuam o estado de vigília
Cataplexia: ISRS (cloridrato de paroxetina ou cloridrato de fluoxetina); compostos tricíclicos (cloridrato de imipramina, cloridrato de protriptilina ou clomipramina).
γ-hidroxibutirato (6 a 9 g).
Etiopatogenia
Disfunção do sistema de hipocretinas hipotalâmico
sistema hipocretinérgico está localizado na região pósterolateral perifornical do hipotálamo
Hipocretina tipo 1 e tipo 2 são neurotransmissores excitatórios, produzidos pelo hipotálamo exclusivamente
A função do sistema de hipocretinas é responsável pelo ciclo sono-vigília, comportamentos alimentares, locomoção, comportamentos de recompensa,
atividade do sistema nervoso autonômico e eixo hipófisepituitário-adrenal
Trasmissão de hipocretinas e narcolepsia-cataplexia
a deficiência de hipocretinas gera um estado de desorganização e instabilidade do padrão sono-vigília
Há sonolência excessiva, intrusões de sono durante a vigília e intrusões de vigília no período de sono principal
O paciente apresenta sintomas dissociativos do sono REM (cataplexia, paralisia do sono, alucinações hipnagógicas e ausência de atonia muscular durante o sono REM)
Mecanismo autoimune lesional hipotalâmico
A presença do HLA-DQB1*0602 juntamente com o polimorfismo do TRA confere suscetibilidade genética para o desenvolvimento de um mecanismo de lesão seletiva e irreversível no período pós-natal dos neurônios hipocretinérgicos
Comorbidades
Ansiedadde
Depressão
Transtorno comportamental do sono REM
Transtornos alimentares
Obesidade
Síndrome da Apneiia Obstrutiva do Sono
Migrânea
Transtornos do sono que causam insônia e sonolência excessiva
Podem afetar o inicio do sono, a manutenção do sono e gerar sonolência excessiva. Distúrbios de quantidade, qualidade e ritmo do sono.
Insônia
Dificuldade de iniciar e manter o sono. Uma das principais queixas atenção básica. Podem ser primarias, quando não ha causa aparente, ou secundarias, quando devido a uma patologia de base.
Manifestações clinicas: dificuldade de ter uma quantidade de sono adequada para manter atividades diárias, dificuldade de concentração.
Leva ao comprometimento das funções diurnas
Esta relacionada a um estado de hiperalerta em alguns pacientes. Relação bidirecional com doenças psiquiátricas, depressão e ansiedade.
Diagnóstico é clinico. pode-se fazer diário do sono, outros estudos somente se houver suspeita de algum transtorno do sono coexistente.
Transtornos dos ritmos circadianos
transtornos do sono ligado ao ciclo claro-escuro.
Manifestações clinicas: incapacidade de dormir no horário desejado do sono, devido a mau funcionamento do relógio biológico ou a funcionamento secundário em consequência de efeitos ambientais no relógio biológico.
Parassonias
Transtorno comportamental do sono REM
é caracterizado pelo desaparecimento da atonia da musculatura esquelética, fisiológica durante essa fase do sono, e pela associação entre sonho e sono REM. Existe, portanto, um desequilíbrio entre a atividade mental do sonho e a ausência da inibição motora relacionada ao conteúdo onírico, fazendo com que o indivíduo "realize" o sonho
Algumas condições neurológicas podem estar associadas, como degeneração olivo-ponto-cerebelar, doença de Parkinson, atrofia multissistêmica, paralisia supranuclear progressiva e narcolepsia. Pode ser precipitado pelo uso de inibidores da recaptação da noradrenalina, o que é corrigido com a retirada do medicamento
O diagnóstico é bem demonstrado com a polissonografia associada ao vídeo-monitoramento do comportamento anormal
Tratamento: Clanazepam
Terror noturno
Acompanhados de choro, gritos, sonhos e
sintomas motores e autonomicos intensos
(taquicardia, taquipneia, dilatação pupilar e
diaforese) diferente do despertar confusional.
Desorientação e amnésia após cada episódio,
término súbito e resistência ao consolo.
1 % a 6.5 % das crianças (início entre 4 a
12 anos) e 2.2 % nos adultos.
Diagnóstico pela história clínica
Não é obrigatório o uso de medicamentos, se necessário: benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos e IRS
Sonambulismo
é caracterizado por episódios recorrentes de comportamentos anormais complexos durante um despertar parcial do sono de ondas lentas. O paciente pode sair da cama e mover-se em um estado de confusão e desorientação, causando, muitas vezes, auto-injúrias
Benzodiazepínicos ( clonazepam) e Inibidores da receptação da Serotonina
Diagnóstico pela história clínica
💊Fármacos utilizados para tratar insônia. Fármacos hipnóticos💊
A insônia pode ser transitória, em pessoas que normalmente dormem bem, mas têm que alterar turnos de trabalho ou estão com o jet lag
Curto período, normalmente devido a doença ou estresse emocional;
💊Os fármacos utilizados para
tratar a insônia são:
:check:
Benzodiazepínicos
. Benzodiazepínicos de curta duração de ação (p. ex., lorazepam e temazepam)
São utilizados para tratar a
insônia porque têm pouco efeito de ressaca
1) Os benzodiazepínicos diminuem o tempo para adormecer e aumentam a duração total do sono, apesar de o último efeito ocorrer apenas em
indivíduos que dormem menos de 6 horas por noite.
Com os agentes que têm uma curta duração de ação (p. ex., o zolpidem ou temazepam), um efeito de ressaca proeminente ao acordar pode ser evitado.
A proporção do sono de
ondas lentas é significativamente reduzida pelos
benzodiazepínico
2) Os receptores são encontrados difusamente no sistema nervoso central, e apresentam diversas conformações estruturais de acordo com variações em suas subunidades
Explica-se parcialmente o fato de que diferentes drogas agonistas possam produzir uma variedade de ações farmacológicas, tais como, anticonvulsivante, miorrelaxante, ansiolítica e amnéstica.
3) Receptores GABA-A-BZD se expressam em vários tecidos, e a ligação de suas diferentes subunidades com diferentes grupos de agonistas produzem um espectro de efeitos farmacológicos, onde se destacam:
sedação
indução de sono
diminuição de ansiedade
amnésia anterógrada
atividade antiepiléptica
relaxamento muscular
4) Diazepínicos diminuem a latência do sono.
Estazolam, Flurazepam, Quazepam, Temazepam e Triazolam são alguns exemplos, sendo no nosso meio também utilizados Clonazepam, Diazepam, Midazolam e Flunitrazepam.
5)Farmacocinética e Farmacodinâmica
são absorvidos no trato gastrointestinal, e devido à sua lipossolubilidade chegam rapidamente ao receptor benzodiazepina
De acordo com sua meia-vida de eliminação podem ser divididos em três categorias:
a) BZD de ação rápida (meia-vida menor que 6 horas);
b) BZD de ação intermediária (meia-vida entre 6 e 24 horas)
c) BZD de ação longa (meia-vida maior que 24 horas)
6) Estes fármacos ligam-se à proteínas plasmáticas; sendo iguais à concentrações livres no plasma e no líquido cefalorraquidiano.
Também cruzam a barreira placentária e são secretados no leite materno.
Fármacos Z (p. ex., zaleplona, zolpidem e zopiclona).
Embora quimicamente distintos, esses hipnóticos de curta ação atuam no local dos benzodiazepínicos nos receptores GABAA contendo a subunidade α1. Eles não têm atividade ansiolítica apreciável.
Clometiazol. Atua como um modulador alostérico positivo dos receptores GABAA, agindo em um ponto diferente dos benzodiazepínicos
Agonistas dos receptores da melatonina.
A melatonina, a ramelteona e o tasimelteona são agonistas nos receptores MT1 e MT2.
Antagonista do receptor de orexina. Suvorexanto é um antagonista dos receptores OX1 e OX2 que medeiam as ações das orexinas,
Anti-histamínicos
Difenidramina e prometazina podem ser utilizados para induzir o sono. Eles são incluídos em inúmeras preparações.
OBS: A maioria dos fármacos hipnóticos reduz a proporção do sono REM, apesar de os benzodiazepínicos o afetarem menos que os outros hipnóticos.
A maioria dos hipnóticos age por meio de mecanismos que envolvem o neurotransmissor do ácido gama-aminobutírico (GABA).
O GABA está presente difusamente no sistema nervoso central, sendo o principal neurotransmissor inibitório.
O principal sub-receptor GABA responsável pelo efeito sedativo-hipnótico é o GABA-A.
Crônica, em que existe uma causa subjacente,tal como ansiedade, depressão, uso abusivo de
fármacos, dor, prurido ou dispneia.
👉Tratamento cognitivo e comportamental
✔Terapia comportamental
As terapias comportamentais mostram ser o tratamento de escolha para pacientes com insônia psicofisiológica, tanto quando usadas isoladamente, quanto em associação à terapia farmacológica
Elas apresentam como vantagem ao tratamento farmacológico o baixo risco de efeito colateral e a manutenção da melhora a longo prazo.
O foco do tratamento comportamental é modificar as situações e os pensamentos que mantenham a insônia
O tratamento tipicamente dura entre quatro a oito sessões. Geralmente, uma sessão por semana e requer grande motivação do paciente
🧼Higiene do sono
A higiene do sono apresenta como foco os hábitos de vida e os fatores ambientais que podem interferir positiva ou negativamente no sono.
Deve-se investigar os hábitos de vida dos pacientes para poder orientá-los na identificação destes fatores e nas mudanças necessárias a serem feitas.
A cafeína, da mesma maneira que outros estimulantes, pode ocasionar insônia. A nicotina, assim como a cafeína, é estimulante, e pode dificultar o adormecer
As bebidas alcoólicas podem induzir um sono de qualidade ruim e fragmentado.
Exercícios físicos não devem ser feitos próximo ao horário de dormir, mantendo-se um intervalo mínimo de 3 horas
Orientar o paciente quanto a cuidados relacionados ao ambiente de dormir, que muitas vezes são esquecidos, como a luminosidade, o barulho, a temperatura, o tamanho da cama, entre outros.
👉Terapia de controle de estímulos
A terapia de controle de estímulos refere-se a instruções que ajudam o paciente com insônia a estabelecer um adequado ritmo sono-/vigília
👉Restrição de sono e de tempo na cama
O objetivo desta terapia é consolidar o sono por meio da restrição do tempo que o paciente passa na cama
Essa técnica cria um leve estado de privação de sono, podendo inicialmente ocasionar sonolência diurna,mas propicia uma rápida consolidação do sono, facilita o adormecer...
👉Técnicas de relaxamento
As técnicas de relaxamento têm como base a observação que pacientes com insônia apresentam um nível de alerta (fisiológico e cognitivo) elevado tanto à noite, quanto durante o dia.
FISIOLOGIA DO SONO
Estado comportamental único, com alteração do nível de consciência temporário, diferente do coma por sua reversão total, heterogêneo e ativo.
Estágios do sono e estudos sobre anormalidades do sono são obtidos através dos exames de Encefalograma (ECG - ondas cerebrais); Encefao-oculagrama (EOG - movimentos oculares); eletromiograma (mandibular).
Tipos de sono = NREM (sem presença de movimentos oculares); REM (presença de movimentos oculares).
Necessidade diária de sono de acordo com a fase da vida
Prematuros - somente sono REM, dormem mais de 80% das 24 hrs.
Neonato - 80% do período de 24hrs.
Lactente - 13 a 15 horas
Escolar - 10/12 horas / dia
Adolescente - 8/10 horas
Adultos - 7/8 hrs.
SONO NREM
Atividade elétrica no EEG síncrona; estado de relativa inatividade do cérebro, em um sistema neuromuscular parcialmente inativo. Ausência de movimentos oculares. Ausência de sonhos, relativa preservação do tônus muscular.
FASES
N1
Transitória e curta, inicio do sono
5% do sono da noite.
N2
Maior amplitude e menor freqüência das ondas, ocupa 50% da noite de um adulto jovem
45% do sono da noite
N3 4 N4
Ondas lentas de grandes amplitudes
25% do sono da noite
Ativação de neurônios serotoninergicos da rafe no tronco encefálico, que inibem a transmissão de impulsos sensoriais para o córtex cerebral, diretamente ou através do tálamo, assim como inibem a atividade motora.
SONO REM
Hipotonia ou atonia muscular, movimentos básicos, mioclonias multifocais, emissão de sons, movimentos oculares rápido, EEG com predomínio de ritmos rápidos e de baixa voltagem, respiração e eletrocardiograma irregulares, sonhos.
Não é dividido em estágios. Ativação do SNA aumenta FC, FR, PA, DC, FSC, ereção peniana. Aumento do metabolismo cerebral nas regiões do comportamento e região do controle visual.
Ocupa cerca de 25% do tempo total de sono.
Porção lateral do núcleo reticular pontino oral, situado ventralmente ao locus ceruleus. Reversão inibição talâmica com padrão dessincronizado EEG. Inibição dos motoneurônios medulares causando a atonia muscular,
Ativação de neurônios das porções dorso-laterais da ponte, adjacentes ao braço conjunto, estimula a produção de potencias elétricos no corpo geniculado lateral, relacionados com função visuais, e no córtex cerebral, principalmente occipital.
ARQUITETURA DO SONO
SONO é dividido em ciclos, que se completam conforme perpassa pelas etapas de cada tipo de sono.
Inicia-se o sono com o N1 (NREM), duração de cerca de 10 min -> N2, cerca de 10 min.
N3 e N4 - 30 à 60 min
REM - 5/10 min 1º sono REM.
Após o primeiro ciclo, inicia-se um novo ciclo, sem que volte a fase N1, ou seja, os ciclos seguirão N2 -> N3/N4 -> REM -> N2 (...)
QUANTO AO EEG
N1 - diminuição atividade alfa, atividade mista nas faixas de freqüência teta e delta (poucas ondas deltas de baixa frequência).
Durante a Vigília atividades de ondas alfa de grande frequencia e baixa amplitude,
N2 - Aumento de ondas Delta, fusos de sono (organização das ondas para aumentarem suas amplitudes), complexos K (ondas bifásicas de alta amplitude, logo após fusos - representa os fusos se distanciando).
N3/N4 - sono Delta ou de alta potência, maior quantidade de ondas com amplitudes altas e baixa freqüência.
REM - atividade rítmica na faixa delta e teta.
CRONOBIOLOGIA E CICLO CIRCADIANO
Ciclo endógeno situa-se cerca de 25 horas, alguns mecanismos biológicos e geofísicos sincronizam com ciclo de 24 hrs.
LUZ
núcleo supra óptico, no hipotálamo anterior, recebe impulsos luminosos dos nervo óptico.
Glândula pienal - secreta melatonina.
Temperatura corporal
Diminui com o anoitecer, atingindo temperatura corporal mais baixa na madrugada - facilita sono REM.
Essa queda térmica ocorre mesmo que a pessoa se mantenha acordada em determinada noite.
PARASSONIAS
transtornos comportamentais causados ou exagerados pelo sono
Distúrbios do sono que envolvem movimentos anormais, comportamentais e emocionais.
Eventos durante transição do sono da vigília para sono NREM, durante sono REM, despertar.
comportamentais
chute, socos e correr pela cama, o paciente na maioria das vezes procura o medico devido a algum trauma.
Sonambulismo
Abre os olhos, senta na cama e até deambula. Mais comum em crianças.
Terror noturno
A criança começa a gritar, mostrando-se apavorada, com fáceis de medo e agitada. No dia seguinte não se recorda do que aconteceu durante a noite.
APNÉIA DO SONO
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
Quando acontece obstrução de vias áreas durante o sono, impedindo o fluxo de ar.
Causas
: amigdalas e adenoides muito obstrução crônica do nariz, desvio de septo, pólipos nasais e hipertrofia dos cornetos, dormir de barriga pra cima, álcool, tabaco, medicamentos à base de benzodiazepínicos, DRGE, obesidade.
Maior incidência em pessoas alcoólatras, com circunferência abdominal elevada.
APNEIA CENTRAL DO SONO
Quando o cérebro não comenda os músculos que promovem a respiração.
Grupo 2 - Tutora Natália Alunas: Alane, Andressa Brito, Andressa Calixto, Anielle, Gabrielle Stutz, Giselle, Karoline, Maryana Teixeira
