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Diabetes Mellitus tipo 2, As concentrações de glicose irão modular o…
Diabetes Mellitus tipo 2
Fisiopatologia
Caracteriza pela combinação de resistência à ação da insulina e à incapacidade da célula beta em manter uma adequada secreção de insulina
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A elevada secreção de insulina está relacionada ao grau de obesidade, já a redução na depuração hepática e a resistência periférica ao hormônio estão relacionadas ao tipo de obesidade (obesidade visceral)
O diabetes mellitus é definido como um distúrbio no metabolismo glicídico resultante de diversas causas, no qual o hormônio insulina tem sua secreção e/ou ação comprometida, levando a uma hiperglicemia característica da doença.
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresenta deficiência parcial da insulina ou mesmo comprometimento de sua ação.
A menor extração de insulina pelo fígado, com aumento da produção hepática de glicose e diminuição da captação de glicose pelo tecido muscular resultam em diferentes graus de intolerância à glicose e irão influenciar o controle glicêmico, refletido por maiores níveis de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
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Tecido Adiposo
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Unilocular
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Funções de reserva energética, isolante térmico, proteção e sustentação dos órgãos internos contra pressões externas
Subtipos
Visceral (TAV)
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Secreta maiores concentrações de adipocinas ligadas a processos pró-inflamatórios como resistina, IL-6, TNF-alfa
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AGL
Ativam proteínas de membrana plasmática denominados TLR-4 (toll like receptors 4) desencadeando a ativação de vias inflamatórias que vão interferir na captação de glicose pela sinalização da insulina.
TNF-alfa
Reduz a fosforilação do receptor insulina substrato-1 (IRS-1) e a atividade do receptor insulina quinase (PI3K), o que resulta em redução de síntese e translocação do transportador de glicose (GLUT-4) para a membrana e consequente diminuição na captação de glicose pelas células mediada pela ação da insulina
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As adipocinas secretadas pelo tecido adiposo, além de função hormonal e de metabolismo, também têm atividade pró e anti-inflamatórias.
Obesidade
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Resistência à insulina
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Parece causar disfunção da célula beta via um mecanismo de exaustão, e um aumento na demanda secretória devido a uma resistência periférica tecidual à sinalização da insulina, resultando num contínuo hiper-estímulo da célula beta e uma eventual falência
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Gradiente de glicose está favorecido -- presença de maiores concentrações de insulina -- translocação do transportador. A queda dos níveis insulinêmicos -- internalização do GLUT 4.
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Os GLUTs têm capacidade de realizar fluxo bidirecional de glicose e, de fato, é o gradiente do substrato que determinará a direção intra ou extracelular da glicose
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Objetivo 2: Discutir Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 (tipos e funções do tecido adiposo, resistência insulínica, GLUT’s).
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Resistência à insulina acompanha-se de diminuição no conteúdo de GLUT4. Quando a obesidade está instalando-se, e a sensibilidade ao hormônio está preservada ou até aumentada, o conteúdo de GLUT4 paralelamente pode ser encontrado preservado ou aumentado, especialmente no tecido adiposo branco.
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