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El sistema renina-angiotensina en el tejido adiposo y sus consecuencias…
El sistema renina-angiotensina en el tejido adiposo y sus consecuencias metabólicas durante la obesidad
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RAS, adipogénesis y metabolismo lipídico en adipocitos
adipogénesis
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AGT, la renina, la catepsina D, ACE, Ang II y la expresión de AT1 ↑ durante la adipogénesis
Ang II estimula la diferenciación de adipocitos, que libera ácido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana plasmática
El ácido araquidónico es utilizado por la enzima ciclooxigenasa para sintetizar prostaciclina (prostaglandina I2)
Ang II participa en la diferenciación de adipocitos a través de la activación de AT2 pero no a través de la estimulación de AT1 en el AT
prostaglandina I2 es un efector paracrino / autocrino potente y específico de la diferenciación de preadipocitos, que también revierte la vasoconstricción mediada por Ang II en el AT
prostaciclina regula expresión de factores de transcripción implicados en la diferenciación de adipocitos, como C/EBP β a través de su receptor de superficie celular
la prostaciclina y su análogo estable carbaprostaciclina se unen a PPAR-g para regular la proteína de unión a ácidos grasos y la expresión de la proteína 2 de desacoplamiento
evidencia reciente Ang II regula la adipogénesis a través del ↑ de la fosforilación de PPAR-g mediada por ERK1 / 2 en preadipocitos humanos
la evidencia sugiere que Ang II promueve la diferenciación de preadipocitos mediante la unión del receptor AT2 y, por lo tanto, controla la adipogénesis mediada por prostaciclina
mecanismo del efecto anti-adipogénico de Ang II es la regulación a la baja de la señalización de insulina, que media la proliferación celular además de la homeostasis de la glucosa
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Vínculos moleculares entre obesidad, hipertensión y diabetes: el papel del RAS adiposo
niveles elevados de AGT en sangre y la hipertensión que se observan en pacientes obesos pueden deberse a un ↑ de la masa grasa
ratones con deficiencia de AGT de adipocitos alimentados con una dieta rica en grasas no desarrollaron una PA elevada
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EAR sistémica y tisular puede provocar un ↑ de la reabsorción renal de sodio y cambios en la natriuresis por presión
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niveles de aldosterona en plasma son más altos en sujetos obesos en comparación con sujetos delgados
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estudio en mujeres posmenopáusicas demostró que las mujeres obesas tenían niveles circulantes de AGT, renina, aldosterona y ACE más altos que las mujeres delgadas
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acciones autocrinas y paracrinas de la Ang II adiposa ↑ secreción de adipocinas como leptina y resistina y ↓ de la producción de adiponectina adipocina antiinflamatoria
hiperleptinemia crónica promovió la vasoconstricción y ↑ la PA al ↑ la actividad del sistema nervioso simpático
a pesar de la resistencia a la leptina, la estimulación vascular mediada por leptina persiste en la obesidad
leptina promueve la generación de ROS, lo que podría contribuir a la hipertensión
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obesidad hay concentraciones ↑ de FFA circulantes, asociado con alteraciones de la señalización de la insulina
FFA inducen la activación transcripcional de AGT; FFA de la lipólisis acelerada promueve ↑ de la PA mediante el ↑ de la RAS
Julieta Monserrat Zamarripa Almeria
Bibliografía: Frigolet M, Torres N, Tovar A. The renin–angiotensin system in adipose tissue and its metabolic consequences during obesity. J Nutr Biochem. 2013;24(12):2003-2015.