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Doença Venosa, Grupo 3: Beatriz Oliveira, Lucas Pio, Isadora, Lívia Araújo…
Doença Venosa
Fatores de riscos
Sexo feminino
Número de gestações
Aumento da idade
Obesidade
Histórico familiar
Ficar sentado ou em pé por longos períodos
Lesão nas pernas
Tabagismo
HAS
Uso de anticoncepcionais orais
Epidemiologia
A doença venosa é uma das patologias mais prevalentes no mundo.
80% da população pode apresentar graus mais leves
Os graus intermediários podem variar de 20 a 64%
A evolução para os estágios mais severos é entre 1 e 5%
Cerca de 10 a 20% da população do mundo desenvolvido possui veias varicosas ou algum grau de insuficiência venosa superficial ou profunda dos membros inferiores.
A IVC acomete de 2 a 7% da população e a prevalência da maior complicação da IVC, a úlcera de estase venosa crônica, atinge de 0,5 a 2% da população
Estudos internacionais apontam que cerca de 20 a 33% das mulheres e de 10 a 20% dos homens vão apresentar algum grau da doença ao longo de sua vida
Por ser uma doença crônica e evolutiva, cerca de 3 a 11% das pessoas com varizes podem chegar a estágios mais avançados da doença onde ocorrem alterações irreversíveis na pele da região afetada.
Classificação
Aborda, além do critério clínico e anatômico, o etiológico e o fisiopatológico e, através de um sistema de pontuação, classifica a gravidade clínica e a incapacidade para o trabalho.
A classificação mais utilizada atualmente é a chamada CEAP.
Clinica
Classe 3 -> Edema
Classe 1 -> Telangiectasias ou veias reticulares
Classe 4 -> Alterações cutâneas (Hiperpigmentação; eczema; dermatofibrose)
Classe 0 -> Sem sinais de doença venosa visível ou palpável.
Classe 5 -> Classe 4 + úlcera curada.
Classe 6 -> Classe 4 + úlcera ativa.
Classe 2 -> Veias varicosas
CEAP significa:
“C” significa clínica -> o que é visível das veias.
“E” de etiologia -> se o problema é herdado ou não.
“A” de anatomia -> quais veias estão envolvidas.
“P” de fisiopatologia -> qual a direção o sangue está fluindo, se existe refluxo, ou se o fluxo está bloqueado.
Etiológico
Primária EP - causa indeterminada
Secundária ES - pós-trombótica; pós-traumática e
outras.
Congênita EC
Anatomico
Veias Superficiais (As)
Veias Profundas (Ap)
Veias Perfurantes (Aperf)
Fisiopatológico
Refluxo FR
Refluxo e Obstrução FR FO
Obstrução FO
Diagnóstico:
USG doopler colorido
:
Mais útil ferramenta de diagnóstico inicial.
Método mais usado em pacientes sintomátcios.
Avalia a anatomia, fisiologia e as caracteristicas do fluxo venoso.
História clínica+ exame físico
Exames laboratoriais
Fotoplestimografia
:
Reflexo luminosopelos vasos subdérmicos;
Inicialmente desenvolvido para estudar doença arterial, adaptado para o território venoso.
Leva- se em consideração o tempo de reenchimento local.
Flebografia
:
Boa alternativa quando as técnicas de imagem não são conclusivas em casos de situações especificas como obstrução de veias pélvicas, malformações vasculares e incompetências de veias gonodais.
Ajuda a obter informações como origem do refluxo como no envolvimento de perfurantes e refluxo pélvico.
Monitorização ambulatorial da pressão venosa
Diferencial para
Celulite bacteriana
Erisipela
Carcinomas basocelulares ou espinocelulares
Ulceras diabéticas
Ulceras provocadas por traumas
Exame físico
Avaliação clinica com exposição dos MI até a região da virilha pelo menos, com possibilidade de avaliar o abdomem e região genital.
Paciente em pé e parado por alguns minutos
Avaliação clinica geral
Medir o tamanho e posição das veias varicosas, presença de edema, alterações de pele, atrofias, ulceras abertas ou antigas.
Palpação
Palpa-se os linfonodos e as varizes, a tensão venosa, e a existência de flebite, verifica-se os pulsos, intensidade do edema.
Inspeção
Distribuição dos trajetos varicosos com morfologia e localização, natureza das varizes, e se esvaziam ao elevar os membros
Ausculta
Presença de sopro sobre o trígono femoral, (manobra de Valsalva),
Etiologia
Primária
Porque as alterações ocorrem no vasos profundos como consequência da hipertensão.
Secundária
Porque a hipertensão é uma consequência de rompimentos, obstrução ou defeitos que desencadeiam a insuficiência.
Superficial
Quando o acometimento dos defeitos valvares ocorrem nos vasos superficiais e capilares.
Profunda
Quando os defeitos estão nas valvas dos vasos profundos
Congênita
De origem genética, como as sindromes de klippel- Weber.
Quadro clínico
Alterações varicosas em vasos superficiais dilatados (insuficientes)
Presença de ulceras venosas
Alterações na superfície da pele como lipodermoescleros e coloração
Em casos mais avançados
LInfedema
Tromboflebite
Celulite crônica
FISIOPATOLOGIA
Alterações anatômicas
A incompetência valvar é a principal anormalidade
A trombose venosa profunda: causa hipertensão venosa e insuficiência venosa crônica
Também destrói as válvulas (resultando na persistência da hipertensão venosa)
Menos válvulas por unidade de comprimento: pressões venosas mais altas
Isso faz com que a distorção anatômica da parede do vaso produz mais incompetência valvar
Alterações fisiológicas
Ficar de pé: constrição reflexa das arteríolas pré-capilares
Essa constrição protege o leito capilar de picos na pressão hidrostática venosa
Pacientes com hipertensão venosa perde esse reflexo: causando grandes aumentos na pressão venosa no sistema capilar superficial
Disfunção endotelial
A HV reduz shear stress: liberando células inflamatórias na parede da veia e válvulas, promovendo inflamação local
As células endoteliais detectam redução de shear stress e libera óxido nítrico, prostaciclina e substsâncias antiinflamatórias
A inflamação não controlada pode levar à disfunção das células endoteliais: redução de mediadores vasoativos e propriedades antiinflamatórias
Isso leva a dano valvar com remodelação da parede venosa: dilatação e insuficiência venosa
Alterações histológicas
A HV está associada a variação na espessura da parede, aumento do colágeno tipo 1, diminuição do colágeno tipo 3, degradação da matriz extracelular e redução do número de células musculares lisas
Isso enfraquece a parede do vaso e pode levar à dilatação venosa anormal
Incluindo segmentos tortuoso (varizes) e não tortuosos
A liberação crônica de mediadores inflamatórios é a causa fundamental das alterações tróficas da pele associadas à insuficiência venosa
manifestações clínicas
sintomas
-Formigamento;
-Dor;
-Queimação;
-Câimbras musculares;
-Inchaço;
-Sensação de peso ou de latejamento;
-Prurido cutâneo;
-Pernas inquietas;
-Cansaço das pernas e fadiga.
-De forma geral tais sintomas tendem a se acentuar durante o dia, especialmente após longos
períodos em ortostase e melhoram com a elevação dos membros.
Histórico
O histórico do paciente pode ajudar na diferenciação de varizes primárias, secundárias ou congênitas.
Deverá ser questionado ao paciente para afastar causas secundárias:
Diagnóstico de trombofilia;
Traumatismo prévio;
Mulheres na pré-menopausa com veias varicosas devem ser questionadas sobre sintomas da síndrome de congestão pélvica (dor pélvica, sensação de peso, dispareunia).
Histórico familiar de varizes
Cirurgias ou procedimentos para tratar varizes prévios
chamar atenção para doenças cardiovasculares e fatores de risco
sinais
Numa fase inicial, a Doença Venosa Crónica não é visível, embora o doente possa já ter sintomas. Com a evolução da patologia, os sintomas adquirem um aspeto visível, os chamados sinais.A classificação CEAP ( clinica, Etiologia, Anatomia e Fisiopatologia) é um método internacionalmente aceite para classificar a doença venosa crónica, consoante a sua gravidade.
o sinal clínico mais comum nos membros inferiores é a dilatação venosa anormal .Os sinais de doença venosa mais avançados (crônica) incluem edemas de membros inferiores, pigmentação da pele, dermatite, ulceração.
Conceito
É a incapacidade de manutenção do equilíbrio entre o fluxo de sangue arterial e o fluxo venoso, decorrente da anormalidade (refluxo, obstrução ou ambos) do sistema venoso superficial e/ou profundo.
Esta incapacidade acarreta um regime de hipertensão venosa que crônica e tardiamente leva as alterações de pele e subcutâneo características da IVC.
Tratamento
É divido em:
Clínico
Evitar fatores de risco gerenciáveis
Evitar posições de imbobiliidade por muito tempo.
Utilização de meias compressivas
elevação do membros
cirurgico
Aos pacientes que não respodem com sucesso aos tratamento clínicos ou que evoluem com complicações
Ressecção de veias varicosas por microincisões
Ligadura da veia safena magna
Safenectomia nos casos mais graves.
Flebectomia das veias varicosas superficiais
Fechamento com laser (Radioablação)
Escleroterápico
farmacos
substâncias esclerosantes
Térmica
Uso de laser foto termolólitco
Físico
Eletrocoagulação
Grupo 3: Beatriz Oliveira, Lucas Pio, Isadora, Lívia Araújo, Márcio Trevisan, Gabriel, Isabella Ramos , Laura Rodrigues, Jordana, Miriam Dias, Brenda Granato.
