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Síndromes piramidais e Escala de coma de Glasgow, Grupo 1 - Coggle Diagram
Síndromes piramidais e Escala de coma de Glasgow
Escala de Coma de Glasgow
Abertura ocular (4)
Abertura ocular aos chamados (3)
Abertura ocular ao estímulo álgico (2)
Abertura ocular espontânea (4)
Abertura ocular ausente (1)
Melhor resposta verbal (1 a 5)
Confuso (5)
Palavras ( Fala aleatória) - (4)
Orientado (6)
Sons Ininteligiveis
Ausente (1)
Melhor resposta motora (1 a6)
Obedece a comandos verbais (6)
Localiza estimulo doloroso (5)
Retirada inespecífica á dor ou flexão normal (4)
Padrão extensor à dor (2)
Sem resposta motora (1)
Padrão flexor à dor ou flexão anormal (3)
Reatividade Pupilar
O Valor é subtraído do total
Parcial (1)
Apenas 1 pupila reage ao estímulo de luz
Completa (0)
As duas pupilas reagem ao estimulo de luz
Inexistente (2)
Nenhuma pupila reage ao estímulo
Pontuação total :de 3 a 15
7- Coma intermediário
11- Coma superficial
4 - Coma profundo
15 - Normalidade
3 - Coma profundo ( 85% de probabilidade de morte; estado vegetativo)
Classificação do Trauma cranioencefálico
Moderado 9 - 12)
Leve (13-15)
Grave (3 - 8)
SISTEMA PIRAMIDAL
Síndrome Piramidal
quadro clínico
Sintomas deficitários (negativos ou diretos)
Diminuição ou abolição dos reflexos superficiais cutâneo-abdominais e cremastérico
Perda ou diminuição da motricidade
Sintomas de liberação (positivos ou indiretos)
Sincinesias (a mão do lado hemiplégico se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal)
Sinal de Babinski e ou sucedâneos positivos
Sinal de Chaddock
Sinal de Gordon
Sinal de Oppenheim
Hiperreflexia profunda
porque os motoneurônios tornam-se hiperativos
Hipertonia espástica ( hipertonia elástica)
Exagero do reflexo de automatismo ou de defesa (tríplice flexão do membro inferior ao estimulo nociceptivo)
Decorrente da interrupção anatômica ou funcional da via Corticoespinhal
Nas lesões supramedulares cessam os estímulos inibitórios da Atividade dos motoneuronios GAMAS, havendo persistência dos efeitos facilitadores por hiperatividade sós motoneurônios alfa , ocorrendo assim , hipertonia e hiperreflexia
Formacao das Vias TCE
Seus feixes cruzam para o lado contra lateral 75 a 90% formando TCE Lateral
outros feixes 10 a 25% não decussão e passam “ direto” formando TCE Anterior , são ipslateral
Neurônios motores
Neurônio motor superior
Origina-se no córtex motor no giro pré central
Neurônio motor inferior, inervam diretamente uma fibra múscular
Neurônios Gama
Controla tônus muscular
Neurônios Alfa
Responsáveis por contração muscular
Via TCE
Área 4
Cápsula interna
Base do Pedúnculo Cerebral
Base da ponte
Pirâmide Bulbar
Constituída por células gigantopiramidais de Betz
Via corticoespinhal que inicia - se no córtex motor localizado no lobo temporal na Área 4Brodmann, agrupam - se na cápsula interna formando feixes
Classificação de risco dos pacientes
Admissão
Triagem (Classificação)
Atendimento médico
Importância
Minimiza riscos a pacientes graves
Vermelho
Encaminhamento à sala vermelha
Tempo de espera: 0 min
Respiração ausente, lenta ou superficial
Pulsos ausentes
Politraumatizado grave
Desconforto respiratório grave
Laranja
Tempo de espera: Até 10 min
Dispneia
Taquicardia > 120 bpm
Bradicardia < 50 bpm
Confusão mental
Amarelo
Precisam de atendimento rápido, porém não correm risco de vida
Tempo de espera: Até 30 min a 60 min
Cefaléia súbita
Hemoptise
Intoxicações exógenas
Diabetes descompensado
Verde
Tempo de espera: 1 h a 6 h
Idosos
Agendamento em UBS
Grávidas assintomáticas
Cafaléia menor
Doença psiquiátrica
Azul
Tempo de espera: 48 h
Agendamento na UBS
Queixas crônicas sem alterações agudas
Procedimentos como curativos, troca de receita, solicitação de atestado, etc..
AVC'e
hemorragia subaracnóidea
ocasionada principalmente por aneurismas e malformações arteriovenosa
clínica
sintomas clássicos incluem, dor da cabeça de intensa
sinais e sintomas prodrômicos a depender da localização dessa região.
A PA pode estar alterada, assim como temperatura corporal
pode provocar irritação meníngea, rigidez de nuca e foto fotofobia
avaliações laboratiais
hemograma completo (plaquetas,
eletrólitos
exames de imagem
TC padrão ouro - eletrocardiograma - RM (menos sensível que a TC)
tipos
isquêmico (80-85% dos casos)
principais fatores de risco para AVE isquêmico são: Hipertensão arterial sistêmica, especialmente do tipo “sistólica”, e fibrilação atrial
se manifesta pela súbita instalação de um deficit neurológico focal persistente
decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na maioria das vezes, é do tipo embólica, mas também pode ser trombótica.
hemorrágico (15-20%)
principais fatores de risco para AVE hemorrágico são: HAS, trauma, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (especialmente cocaína) e malformações vasculares
tipo mais comum a hemorragia intraparenquimatosa (~ 10% dos casos), seguida pela hemorragia subaracnoide
causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas. O rompimento desses aneurismas provoca o AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo
Hemorragia intracerebral primária
Ocorre como consequência da hipertensão crônica mal controlada. Também pode ser causada por uma diatése hemorrágica e/ou uso abusivo de certas drogas
Taxa de mortalidade: quase 60% do pacientes que são afetados morrem no primeiro ano
Fisiopatologia
Consiste em uma grande área confluente de sangue que coagula
A maior parte desses sangramentos ocorrem nas bifurcações de artérias ou próximos delas, com degeneração das camadas média e muscular lisa.
Depois de umas semanas o sangue é removido por fagocitose e depois de alguns meses resta uma pequena cavidade colabada revetida por macrofagos contedo hemossiderina
O parenquima edemaciado se desenvolve com rapidez em torno do coágulo
Fatores de risco
Hipertensão em pessoas com mais de 55 anos
Tabagismo
Pouca adesão ao tratamento antihipertensivo
Consumo excessivo de alcool
Anticoagulação, trombólise, e anormalidades hematológicas
Manifestações Clínicas
Rigidez de nuca
Convulsões
Pressão arterial diatólica> 110 mmHg
Vômitos
Cefaleia
Diagnóstico
TC sem contraste
Areas de hemorrágias como zonas de aumento da densidade
RM
Capaz de detectar pequenas lesões na fossa posterior
Tratamento
Manuntenção das vias respiratórias, oxigenação, nutrição, preveção e tratamento das omplicações secundárias
Administração intravenosa de faor VIIA recombinante 4 horas após o inicioreduz o volume de hemorragia e o edema cerebral
Grupo 1