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Estrategias enfrentadas entre hospedador y parásitos, image, image, image,…

- - - - Cuando las bacterias invaden el organismo, son atacadas por proteínas del sistema inmunitario llamadas proteínas del complemento.
        
        Éstas facilitan la destrucción de las bacterias a través de tres vías:
        
        Vía clásica. Unión de anticuerpos a la superficie de las bacterias que seran eliminadas. Estos anticuerpos son reconocidos por un complejo proteico del complemento llamado C1, que se unirá a las regiones Fc de los anticuerpos.
        
        Una vez unido, C1 inicia una cascada de fragmentación y modificación de complejos del complemento que resulta en la unión de diversas proteínas a la superficie de las bacterias en forma de complejo de ataque a la membrana (MAC), o pueden generar opsoninas que marcan a las bacterias para ser destruidas.
        
        El MAC puede insertarse en las membranas celulares de las bacterias Gram negativas, pero no las positivas. En las primeras, se producen poros que permiten la entrada de moléculas de ataque a la membrana, como lisozimas, que hace a la bacteria susceptible a la lisis por ósmosis.
        
        Vía de las lectinas Las lectinas de unión a manosa (MBL) se unen a proteínas que contienen residuos de manosa y que se encuentran en algunos tipos de bacterias.
        
        . Una vez unidos, las MBLs forman un complejo con una enzima llamada serín-proteasa activada por MBL (MASP).
        
        En esta forma, la enzima activa la convertasa de C3 (mediante la fragmentación de los componentes C2 y C4) que participa en la formación de MAC.
        
        Vía alternativa. no requiere de anticuerpos para iniciarse.
        
        En esta ruta, las proteínas del complemento forman un complejo llamado C3 que se une directamente a las bacterias y activa una serie de componentes a través de cascadas de señalización
        
        Finalizando nuevamente en la formación de MACs que causan la lisis de la bacteria
    - - Las proteínas del sistema inmunitario como las proteínas de fase aguda (como el complemento) y anticuerpos, se unen a la superficie de las bacterias en un proceso llamado opsonización.
        
        Las bacterias opsonizadas están, por tanto, recubiertas por moléculas que las células fagocíticas pueden reconocer y les permite activarse. Los fagocitos activados engullen y destruyen a las bacterias opsonizadas mediante un proceso llamado fagocitosis.
        
        La opsonización también permite la destrucción de bacterias Gram-positivas (como Staphylococcus spp.) que son resistentes al ataque de los MACs.
        
        Una vez que las bacterias han sido captadas por fagocitosis, son destruidas por varios procesos que ocurren en el interior de las células, y fragmentadas por enzimas
    - - Algunas bacterias fagocitadas pueden evitar los mecanismos de destrucción del fagocito y sobrevivir en su interior
        
        Los macrófagos suelen ser dianas comunes de las bacterias intracelulares que viven dentro de determinados compartimentos.
        
        Así no pueden ser detectadas por el complemento o los anticuerpos pero, sin embargo, pueden ser eliminadas a través de respuestas mediadas por células.
        
        Los macrófagos infectados presentan péptidos bacterianos en su superficie utilizando moléculas de MHC de clase II. Este mecanismo es conocido como presentación antigénica.
        
        Las células T helper analizan las moléculas de MHC de clase II con sus receptores de célula T (TCR) para ver si hay péptidos unidos. Si un péptido bacteriano es presentado, las células Th1 liberan IFN-γ.
        
        Esta citocinas estimula mecanismos de destrucción (como la producción de lisozimas) dentro de los macrófagos infectados para digerir y destrozar a la bacteria invasora.
        
        El IFN-γ también incrementa la presentación antigénica por las células, haciendo a las bacterias más visibles al sistema inmunitario y más susceptibles a ser atacadas
  - - - Efectores de la inmunidad contra parásitos
        
        Anticuerpos: neutralizan, opsonizan o bien lisan al parasito (CCDA).
        
        Linfocitos: T CD4 (producción de citocinas Th1 y Th2) y T CD8 (citotoxicidad sobre las células parasitadas
        
        Macrófagos: Síntesis de IL-1, TNF y CSF y fagocitosis (inhibe la multiplicación; promueve la destrucción del parasito, ya que produce reactivos del oxigeno).
        
        Eosinofilos: potentes mecanismos oxidativos y no oxidativos, CCDA
        
        Células cebadas: incrementan la producción de moco y cambias la permeabilidad de la mucosa, permitiendo el paso de anticuerpos (IgA, IgE, IgG) y complemento
        
        Plaquetas: poseen receptores para Fc de la IgE y realizan CCDA
        
        Basófilos: inducen respuesta Th2 a través de la producción rápida de IL-13
    - - a) Se producen y multiplican dentro del hospedro
        
        b) Unicelulares, de tamaño pequeño y tiempo de generación corto
        
        c) La infección dura poco tiempo (con numerosas excepciones) en relación con el promedio de vida del hospedero
        
        d) Los hospederos que se recuperan de la infección adquieren una inmunidad contra la reinfección
  - - - a) Maduran y alcanzan la etapa adulta dentro del hospedero, pero no se producen directamente dentro de el
        
        b) Son pluricelulares, de tamaño relativamente grande y su tiempo de generación es largo
        
        c) La infección es de larga duración en relación con la vida promedio del hospedero
        
        d) La respuesta inmune que despiertan en el hospedero depende del numero de parásitos presentes y relativamente de corta duración