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CAQUEXIA CARDÍACA - Coggle Diagram
CAQUEXIA CARDÍACA
ALTERACIONES NUTRICIONALES
caracterizada por
MALNUTRICIÓN
causada por una
Malabsorción instestinal
todos presentando la principal carcteristica de
BE y BN NEGATIVOS MANTENIDOS EN EL TIEMPO
debida a
edema en la pared intestinal, hipoxia y aumento de la presión venosa
Alteraciones metabolicas
Pérdida de nutrientes por vía renal o digestiva
ingesta deficiente
ocasionada por
Hambre de oxigeno
que consiste en
La obstaculizacIón de la respiración al realizar la deglución
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Sensación de saciedad precoz
debida a
La ICC derecha
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Anorexia
provocada por
acción de TNF sobre el SNC
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que causa
mala utilización de los escasos sustratos que llegan
indicación de dietas restrictivas y bajas en sodio
Uso de farmacos en pacientes con ICC
tales como
digoxina, antidiureticos y antiarritmicos
Desajuste en el BE de las entradas respecto al GE
donde puede ocurrir
hipermetabolismo
debido a
Mayor consumo de O2 por el miocardio
Trabajo respiratorio
Aumento de la masa cardiaca
ALTERARIONES NEUROHUMORALES
consisten en
un fecto nocivo sobre el corazón y la circulación en la ICC
donde
se activan neurohormonas y citoquinas
que
en un principio
compensan las alteraciones producidas
a traves de
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con posteoridad
contribuyen a la progresión de la enfermedad
contribuye al remodelamiento ventricular
contribuye al deterioro hemodinamico
en pacientes con ICC y QC
se activan
Cortisol
favorece
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Adrenalina y noradrenalina
causando
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R-A-A
causando
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IL1 e IL6
TNFa
tambien presentan
Resistencia a la insulina
Resistencia a la hormona del crecimiento
presentando el eje
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se considera como
una respuesta a la función cardiaca alterada
una respuesta al tratamiento medico de la ICC
ALTERACIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIAS
se postulan 3 posibilidades dentro de la ICC
Corazón enfermo
como
fuente de citoquinas proinflamatorias
Edema de la pared intestinal
causando
liberación de citoquinas inflamatorias secundarias
Hipoxia
como
Principal factor de producción de TNF
considerado como
Mayor predictor de la perdida de peso
producido por
celulas inmunes, endoteliales y el miocardio
puede producir
Apoptosis
Reducción del flujo sanguineo en pacientes con ICC
Degradación muscular
otro factor involucrado son
Los radicales libres
causando
deterioro del miocardio ya lesionado
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
contribuye a la CQ a traves de 2 mecanimos
Fuga de nutrientes por malabsorción intestinal o por secreción activa de los mismos
Paso de entotoxinas a la circulación y activación de citoquinas proinflamatorias
en pacientes con ICC
se puede reducir la perfusión sanguinea al TGI
produciendo
Acidosis
todo esto causa
aumento de la permeabilidad intestinal
esto contribuye a
Edema en la pared
Isquemia en la mucosa intestinal
ALTERACIONES MUSCULARES
pacientes con ICC
se caracterizan por
una recducción en su capacidad de realizar ejercicio
debido a
Reducción en la perfusión sanguinea
Disfunción endotelial
Alteración en la función pulmonar y cardiaca
Alteraciones musculares intrínsecas
Miopatia
con
reducción de fibras lentas oxidativas tipoI
aumento de las fibras rapidas tipoII
causando
Atrofia muscular
faoverecida por
aumento de la oxido nitrico sintasa en el musculo estriado
causando
sarcopenia