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Anemia - Coggle Diagram

- - - - cambios en la absorcion, alteracion en el cobre, disminucion de apoferritina, producen: una hemoglobina, hematocrito najos y reservas de hierro y ferritina serica bajos. los eritrocitos disminuyen y son microciticos e hipocromicos. tambien se observa poiquilocitosis (forma irregular), anisocitosis(tamaño irregular).
    - - absorción insuficiente
        
        ingesta dietetica insuficiente o inadecuada. - sindrome de mala absorcion - reseccion intestinal
      - depositos disminuidos
        
        prematuros, gemelares, hemorragia intreuterina (transfucion feto-materna o gemelo-gemelar)
      - aumento de requerimientos
        
        crecimiento acelerado (lactantes-adolescentes), embarazo, lactancia.
      - perdidas aumentadas
        
        hemorragias perinatales, hemorragias digestivas, perdidas menstruales excecivas, epistaxis reiteradas, perdidas desangre por otros organos.
    - - los síntomas iniciales de la carencia de Fe, relacionados en gran parte con su función en determinadas reacciones enzimáticas, afectan fundamentalmente a las funciones: cerebral, digestiva e inmunológica, mejorando todas ellas cuando se corrige la FeP antes de que se corrija la anemia. Varios de los efectos a largo plazo sobre el SNC tendrían relación con alteraciones en el neurometabolismo, en la función de los neurotransmisores y en la mielinización, la sinaptogénesis y la dendritogénesis durante la etapa de desarrollo cerebral, algunos persistentes, incluso tras la corrección de la deficiencia de Fe. Una de las consecuencias, entre otras alteraciones neurobiológicas, sería la disminución en la velocidad de conducción visual y auditiva. La fisiopatología derivada de la disminución de Hb es común a otras anemias.
  - - - geneticas: sindrome de Fanconi, adquiridas (drogas, quimicos, virus, tumores), Enf. autoinmunes y del tejido conectivos, idiopaticas.
    - - hay un defecto en intrinseco de celulas germinales en la medula osea, esto produce un defecto del denominado microambiente de la medula osea, produciendo anomalias en la regulacion inmunologica (humoral y/o celular) de la hemopoyesis, y esto produce daño directo.
    - - moderadamente grave: conteo sanguineo significativamente reducido, anemia aplasica grave: celularidad de la medula osea menor de un 25% y al menos dos de las siguientes:
        
        -conteo absoluto de neutrofilos menor de 500 neutrofilos/microlitro - conteo absoluto de reticulocitos menor de 20000/microlitro -conteo de plaquetas menor de 20mil plaquetas/microlitro.
      - Muy grave: conteo absoluto menor de neutrofilos menor de 200/microlitro.
    - - produce hemorragias gingivales, trastornos en la coagulacion,hay anemia normocromicas y normocitica.
- - - - congenitos de membrana
        
        esferocitosis (disminucion de la superficie de membrana en relacion con el volumen de la celula), elipsocitosis (forma oval o elipsoidal de eritrocitos por una anomalia de la proteina del citoesqueleto) , acantocitosis (proyecciones irregulares de la membrana del eritrocito que se semejan a espinas).
      - congenitos de hemoglobina
        
        anemia de celulas falciformes (el acido glutamico de la Hb A es reemplazado por la valina y se convierte en hemoglobina S, se hereda como gen recesivo y puede expresarse como heteroccigoto u homocigoto, se forman celulas drepanociticas), alfa y beta talasemia(defectos en la produccion cuantitativa de una o mas cadenas de polipeptidos)
      - adquiridos
        
        hemoglobinuria nocturna paroxistica
      - por destruccion acelerada de los eritrocitos debido a un defecto congenito, de las mismas celulas.
    - - defectos enzimaticos del eritrocito
      - factores extraeritrocitos
      - el eritrocito es normal, pero lo destruyen prematuramente factores externos.