Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ANEMIAS CARENCIAIS, GRUPO 1 - PROFESSORA DANILLA Stéfane Oliveira …

- - - - Na primeira fase, temos uma anemia leve a moderada, com índices hematimétricos normais, ou seja, uma anemia do tipo normocítica normocrômico (tamanhos e cores normais).
      - Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se moderada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e hipocrômica.
      - A anemia ferropriva cursa caracteristicamente com trombocitose, isto é, aumento de plaquetas na periferia, com contagem geralmente em torno de 500.000 a 600.000/mm3 .
    - - Encontra-se baixo na anemia ferropriva (geralmente < 30 mg/dl).
    - - É o primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva!
      - Níveis abaixo de 15 ng/ml são típicos da anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico.
      - Na associação anemia ferropriva + anemia de doença crônica, a ferritina sérica encontra-se entre 20-60 ng/ml (raramente, entre 60-100 ng/ml).
    - - O TIBC reflete os sítios totais de ligação da transferrina e, portanto, varia de acordo com a concentração da transferrina sérica.
      - Nos casos de ferropriva, o TIBC encontra-se elevado, acima de 360 mg/dl e quase sempre acima de 400 mg/dl, em função de um aumento na produção de transferrina pelo fígado, em resposta à carência de ferro.
      - A saturação da transferrina (Fe/TIBC), como o próprio nome diz, espelha a porcentagem de receptores de ferro em todas as moléculas de transferrina circulante que se encontram saturados.
        
        Valores abaixo de 15% são consistentes com o diagnóstico de anemia ferropriva!
    - - O mielograma é o exame de maior acurácia para o diagnóstico da anemia ferropriva, porém só deve ser realizado em casos duvidosos.
      - Os estoques de ferro das células reticuloendoteliais podem ser avaliados através de uma amostra de medula óssea, obtida por meio de aspirado ou biópsia e corado com Azul da Prússia.
        
        A presença de qualquer ferro corável afasta a possibilidade de anemia ferropriva declarada.
    - - Nas fases iniciais da deficiência de ferro, observa-se apenas anisocitose. Se a anemia piora, podemos encontrar microcitose e hipocromia.
      - A poiquilocitose (neste caso marcada por hemácias em forma de charuto e micrócitos bizarros) é um achado que acompanha a anemia grave.
  - - - O VCM está caracteristicamente aumentado, podendo atingir valores de até 140 fL.
        
        Quando nos deparamos com um VCM superior a 110 fL, o diagnóstico é bem provável, quando além de 120 fL, praticamente não há outro diagnóstico.
      - É comum a anisocitose, com aumento do RDW.
      - O CHCM encontra-se com valores normais, uma vez que a síntese da hemoglobina continua e muitas vezes preenche toda a célula.
      - É possível também que um paciente com anemia megaloblástica apresente VCM normal (entre 80-100 fL).
        
        Este fenômeno pode ser observado na coexistência de deficiência de ferro com deficiência de vit. B12 e/ou ácido fólico, ou então na associação entre anemia megaloblástica e talassemia.
    - - A alteração mais característica de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico é a chamada hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos.
      - O achado de neutrófilos plurissegmentados é quase patognomônico de anemia megaloblástica.
    - - A medula geralmente é hipercelular, com uma diminuição da relação mieloide/eritroide.
      - Podemos identificar ferro corável em teores expressivos.
      - Os eritroblastos estão aumentados de volume, com importante assincronia núcleo/citoplasma, isto é, um atraso na maturação do núcleo quando comparado ao citoplasma.
      - O núcleo imaturo apresenta uma cromatina granulada, ou com aspecto “em peneira”, enquanto o citoplasma encontra-se desproporcionalmente hemoglobinizado (“avermelhado”).
    - - Uma dosagem de B12 abaixo de 200 pg/ml confirma o diagnóstico.
      - Um folato sérico abaixo de 2 ng/ml torna provável o diagnóstico de carência de folato, enquanto acima de 4 ng/ml, em termos práticos, exclui este diagnóstico.
        
        O folato sérico deve ser colhido sempre em jejum e em pacientes sem história de anorexia, caso contrário, não é um exame confiável (o folato sérico varia agudamente com a alimentação).
    - - São o melhor parâmetro para o diagnóstico e diferenciação entre as deficiências de vitamina B12 e ácido fólico.
      - O ácido metilmalônico encontra-se elevado apenas na deficiência de cobalamina. Seus valores normais situam-se entre 70 e 270 nmol/L.
        
        Em pacientes deficientes em cobalamina, podemos encontrar níveis de 3.500 até 2.000.000 nmol/L.
      - A homocisteína (n = 5-14 nmol/L) tem seus valores elevados tanto na deficiência de cobalamina quanto na de folato.
        
        Níveis de até 50 a 250 nmol/L podem ser encontrados em estados de carência dessas vitaminas.
- - - - Prevalência da deficiência de ferro em crianças menores de 5 anos: 20,9%
      - 24,1% dessas crianças estão na faixa etária abaixo de 2 anos
    - - 60,2% das crianças abaixo de 5 anos atendidas nas UBS apresentavam anemia
    - - 45% das crianças brasileiras abaixo de 5 anos apresentam quadro de anemia por deficiência de ferro
- - - - Mulheres que menstruam ou qualquer indivíduo que apresenta perda sanguínea crônica.
        
        Para desenvolver-se o estado ferropênico, é necessário que haja um balanço negativo do ferro corporal, até que seja consumido todo o estoque armazenado desse metal.
      - Defeitos na absorção de ferro
        
        Gastrectomia subtotal
        com anastomose a Bilroth II
        
        Enteropatias
        
        Doença celíaca
      - Em populações carentes
        
        A ingesta insuficiente de ferro, mesmo na ausência de defeitos na absorção, é uma causa comum
      - Durante a gestação, a mulher tem uma perda
        média elevada de ferro
      - Hipermenorreia
      - A hemodiálise e exames de sangue frequentes
        podem levar à depleção de ferro.
      - Ancilostomídeos
      - Trichuris trichiura (tricocéfalo)
      - Homens ou pacientes idosos na maioria das vezes apresentam perda sanguínea crônica pelo trato gastrointestinal
        
        hemorroida, seguida pela doença péptica ulcerosa e finalmente pelo câncer de cólon.
      - Causas mais raras:
        
        Hematúria crônica, hemossiderose pulmonar idiopática, hemoglobinúria paroxística noturna e hemoglobinúria do marchador
    - - Em prematuros e crianças com baixo peso:
        
        nascem com menos estoque de ferro e têm uma velocidade de crescimento maior da massa hemoglobínica no primeiro ano de vida
        
        maior aporte diário de ferro
      - Entre 6-24 meses, período mais propenso por 3 motivos:
        
        Momento do pico de crescimento da criança, necessitando de mais ferro
        
        Esgotamento dos estoques do nascimento
        
        Desmame sem suplemento de ferro
        e sem fórmulas ou alimentos enriquecidos
      - Além do deficit alimentar, a perda sanguínea
        crônica também pode contribuir
        
        O uso do leite de vaca
        
        enteroproctocolite por
        alergia ao leite
        
        Infestação por ancilostomídeos, tricocefalíase
        
        outras afecções gastrointestinais ou
        urinárias são fatores a ser considerados
  - - - deficiências de cobalamina (vitamina B12) ou de ácido fólico
        
        Cobalamina:
        
        Déficit de ingesta: vegetarianismo estrito
        
        Déficit de absorção: gastrectomia parcial e total, gastrite autoimune (anemia perniciosa), insuficiência pancreática, ressecção e/ou doença ileal, síndrome da alça cega
        
        Ácido Fólico
        
        Déficit de ingesta: desnutrição, idosos, alcoolismo
        
        Déficit de absorção: doenças intestinais inflamatórias; espru tropical, doença celíaca
        
        Antagonistas da absorção: álcool, anticonvulsivantes, anticoncepcionais orais
        
        Aumento da utilização: estirão de crescimento (lactentes, adolescentes); gravidez e lactação;
        hipertireoidismo; dermatites esfoliativas; anemias hemolíticas; neoplasias
    - - ação de fármacos, erros inatos do metabolismo e a eritroleucemia
        
        Fármaco:
        
        Antimetabólitos
        
        Inibidores da dihidrofolatorredutase
        
        Inibidores da síntese de deoxinucleotídios
        
        Metformina
        
        1 more item...
        
        Alterações hereditárias
        
        Deficiência de transcobalamina II
        
        Deficiência congênita de fator intrínseco
        
        Erros inatos do metabolismo do ácido fólico
        
        Erros inatos do metabolismo da cobalamina
        
        1 more item...
- - - - 67mg de Fe elementar
      - Adulto
        
        2-3mg/kg/dia
        
        2 a 4 comp./dia
      - Estômago vazio + substância ácida com Vit. C
    - - Normalizar hemograma
      - Normalizar estoque de Fe
        
        ferritina normal
    - - Ferro - dextran
      - Glucanato férrico de sódio
      - Ferro - sucrose
      - Feromoxitol
  - - - Portanto, quando em necessidade imediata
        
        Repor ambos!
    - - VO
        
        Deficiência leve
      - IM ou parenteral são preferenciais
      - Hidroxicobalamina ou cianocobalamina
        
        Não há esquema específico
      - Profilaxia
        
        Gastrectomia total
        
        Cirurgia baritátrica
        
        Ressecção ileal
    - - VO é a principal
      - Se defeitos de absorção, tratar em doses altas
      - Via parenteral pouco utilizada
      - Em alguns casos, reposição por toda a vida
      - Gestantes
        
        Mulheres em idade fértil tem menor incidência de doenças no tubo neural
      - Fazer reposição
        
        Diálise crônica
        
        Anemia hemolítica grave
        
        Mielofibrose primária
        
        Prematuros
- - - - Ausência dietética;
        
        É rara em países desenvolvidos, sendo mais comum em lactentes, indivíduos com privação econômica, idosos e adolescentes.
      - Absorção prejudicada;
        
        Pode ser encontrada na esteatorreia e na diarreia crônica
      - Aumento da necessidade de ferro;
        
        Comum em bebês em crescimento, em crianças e adolescentes, assim como em mulheres que estão na pré-menopausa e na gravidez.
      - Perda de sangue crônica
        
        Hemorragia externa ou sangramento para os tratos gastrointestinal, urinário ou genital depletam as reservas de ferro.
      - Com a deficiência de ferro, inicialmente, as reservas na forma de ferritina e hemossiderina podem ser adequadas para manter os níveis normais de hemoglobina e hematócrito, assim como o ferro sérico normal e a saturação de transferrina;
        
        Depleção progressiva das reservas, mas sem produção de anemia;
        
        Aumento da atividade eritroide na medula óssea;
        
        Estoques de ferro completamente depletados + níveis séricos de ferro, ferritina e de saturação da transferrina mais baixos que os normais;
        
        Anemia ferropriva
    - - Hemácias menores, contendo uma borda estreita de hemoglobina periférica --> desaparecimento do ferro corado
  - - - O folato faz parte da síntese de bases
        nitrogenadas para o DNA --> transfere fragmento de 1 carbono (metileno) para aceptores --> que dará origem as bases nitrogenadas (purinas e pirimidinas) --> sendo o folato doador o
        Tetraidrofolato (THF);
        
        A síntese suprimida de DNA, o denominador comum da deficiência de ácido fólico e vitamina B12, é a causa imediata da megaloblastose.
    - - Aumento da necessidade;
      - Utilização prejudicada.
      - Diminuição da ingestão;
  - - - Três tipos de autoanticorpos estão presentes em muitos, mas não em todos os pacientes.
        
        Tipo I: bloqueia a ligação da vitamina B12 ao fator
        intrínseco
        
        Tipo II: impedem a ligação do complexo fator intrínseco-vitamina B12 a seu receptor ileal
        
        Tipo III: reconhecem as subunidades α e β da bomba de prótons gástrica, a qual, em geral, está
        localizada nas microvilosidades do sistema canalicular da célula parietal gástrica.
        
        Quando a massa de células secretoras de fator intrínseco cai abaixo de um limiar (e as reservas de vitamina B12 armazenadas são depletadas), desenvolve-se anemia.
    - - O estômago exibe gastrite crônica difusa
      - Atrofia das glândulas fúndicas, afetando tanto as células principais quanto as células parietais, com as últimas virtualmente ausentes
      - O epitélio de revestimento glandular é substituído pelas células caliciformes secretoras de muco
      - A língua pode tornar-se brilhante, lustrosa e “carnosa” (glossite atrófica)
      - Desmielinização dos tratos dorsais e laterais da medula espinhal, algumas vezes seguida por perda de axônios
- - - - presente na carne, peixe e laticínios
      - No estômago, sofre a ação do HCl + pepsina e se desliga da proteína animal
        
        Se liga ao ligante R
        
        No duodeno, sofre a ação do suco pancreático e se desliga do ligante R
        
        Se liga ao Fator Intrínseco (FI)
        
        produzido no estômago
        
        células parietais
        
        se liga a cubulina/AMN
        
        receptor no intestino
        
        B12 é absorvida
        
        após aborção da B12, FI é destruído
        
        absorção: enterócito, no íleo terminal
        
        Vai para o plasma, onde é transportada pela transcobalamina
        
        1 more item...
    - - transforma Hemocisteína em Metionina
      - transforma CoA em Succinil-CoA
  - - - na forma de poliglutamato
      - Absorvido no duodeno e jejuno proximal
        
        pela ação das carboxipeptidases
        
        Converte o folato em monoglutamato e diglutamato
        
        No plasma, o folato é convertido novamente em metiltetrahidrofolato (metil-THF)
        
        Pela ação da metionina sintetase, ocorre a remoção do grupo metil
        
        Enzima dependente de B12
        
        Trasformado em THF (poliglutamato)
        
        Forma ativa da vitamina
  - - - Absorção no intestino delgado através da enzima hepcidina
        
        Age nos enterócitos
        
        No plasma sanguíneo se liga a apotransferrina
        
        Formação do complexo transferrina
        
        Libera ferro para as células do corpo
        
        No citoplasma o ferro se liga a apoferritina
        
        Complexo ferritina
      - Excesso de ferro gera hemossiderina
        
        Encontrada no citoplasma e nos macrófagos
        
        Aglomerado insolúvel de ferro
      - Transferrina
        
        Ligação aos receptores de membrana celular das hemácias
        
        Medula óssea
        
        Eritroblastos
        
        Mitocôndrias
        
        Formação do grupo Heme
- - - - Casos graves