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Agonistas y antagonistas adrenérgicos - Coggle Diagram
Agonistas y antagonistas adrenérgicos
Agonistas
Afectan los receptores que son estimulados por norepinefrina (noradrenalina) o epinefrina (adrenalina)
Activación receptores adrenérgicos =simpaticomiméticos
Bloquean la activación de los receptores adrenérgicos = simpatolítico
Neurona adrenérgica
Características
Liberan norepinefrina como neurotransmisor primario
Se encuentran en el (SNC) y en el sistema nervioso simpático
Actúan forma presináptica en la neurona o de forma postsináptica en el órgano efector
Neurotransmisión
Síntesis
Tirosina es transportada a la neurona adrenérgica
Se hidroxila a (DOPA) por tirosina hidroxilasa.
DOPA se descarboxilada por la enzima aromática L- aminoácido descarboxilasa formando dopamina en la neurona presináptica
Almacenamiento
Dopamina se transporta en vesículas sinápticas
Dopamina se hidroxila para formar norepinefrina por la enzima dopamina β-hidroxilasa
Eliminación
La norepinefrina liberada se capta rápidamente en la neurona
Puede sufrir recaptación de vuelta a la neurona.
Se metaboliza a metabolitos inactivos por (COMT) en el espacio sináptico
Liberación
Aumento del calcio hace que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana celular
Se liberan por exocitosis y se expulsan los contenidos en la sinapsis
Unión al receptor
Norepinefrina se libera de las vesículas sinápticas y se difunde hacia el espacio sináptico
Se une a los receptores postsinápticos en el órgano efector o a los receptores presinápticos en la terminación nerviosa.
Receptores
Receptores α
Responden a las catecolaminas naturales, epinefrina y norepinefrina
Respuesta débil alagonista sintético isoproterenol
División
α1
Presentes en la
membrana postsináptica
de los órganos efectores
Constricción del músculo liso
Producen reacciones a través de la activación de proteína G de fosfolipasa C
Generación de los segundos mensajeros (IP3) y (DAG)
α2
Causa inhibición de la retroalimentación e inhibe la liberación adicional de norepinefrina
Inhiben la liberación de acetilcolina
Se ubican sobre todo en las terminaciones
nerviosas presinápticas
simpáticas
Los efectos están mediados por la inhibición de adenililciclasa y por una disminución en las concentraciones de AMPc intracelular
Receptores β
Fuerte respuesta a isoproterenol
Menos sensibilidad a epinefrina y norepinefrina
División
β2
Mayor afinidad por epinefrina
Predominio de receptores β2 en la vasculatura del músculo esquelético
β3
Activa la lipolisis
β1
Afinidad por epinefrina y norepinefrina
Características
No catecolaminas
Carecen de los grupos catecol hidroxilo
Vida media más prolongada debido a que no son inactivados por COMT
Fenilefrina, efedrina y anfetamina
Mayor solubilidad en lípidos
Mayor acceso al SNC
Catecolaminas
Alta potencia
Mayor potencia al activar directamente los receptores α o β.
Inactivación
Metabolizan por COMT a nivel postsináptico y por MAO a nivel intraneuronal
COMT y MAO = Pared del intestino
MAO = Hígado.
Mala penetración
Son polares por ello no penetran con facilidad en el SNC
Epinefrina, norepinefrina, isoproterenol y dopamina
Mecanismo de acción
Acción directa
Se unen a los receptores adrenérgicos en los órganos efectores sin interactuar con la neurona presináptica
Fármacos
Epinefrina, norepinefrina, isoproterenol, dopamina, fenoldopman, dobutamina, oximetazolina y fenelefrina
Acción indirecta
Causan la liberación, inhibición de la recaptación o la degradación de epinefrina o norepinefrina
Potencian los efectos de epinefrina o norepinefrina producidos por vía endógena
No afectan los receptores postsinápticos de forma directa
Fármacos
Anfetamina, tiramina y cocaína
Acción mixta
Aumentan la liberación de la norepinefrina
Estimulan directamente tanto los receptores α como β
Fármacos
Efedrina y seudoefedrina
Antagonista
Se unen a los adrenoceptores pero no desencadenan los efectos mediados por receptor
Actúan de forma reversible o irreversible
Previene la activación por agonistas endógenos o exógenos.
Bloqueadores α-adrenérgicos
Bloquean los receptores α1
Afectan la presión arterial
Reduce el tono de los vasos sanguíneos como resultado en una menor resistencia vascular periférica
Bloqueadores α2-adrenérgicos
Utilidad clínica escasa
Fármacos
Fenoxibenzamina
Previene vasoconstricción del receptor α1 de los vasos sanguíneos
Tratamiento de la sudoración y la hipertensión relacionadas con feocromocitoma
No selectivo, no competitivo de receptores α1 y α2 adrenérgicos
Fentolamina
Efectos duran por aprox. 4 horas
Se usa a nivel local para prevenir necrosis dérmica
Produce un bloqueo competitivo
de los receptores α1 y α2
Prazosina, terazosina y doxazosina
Son bloqueadores competitivos selectivos del receptor α1
Tratamiento de la hipertensión
Disminuyen la resistencia vascular periférica y reducen la presión arterial
Revierten las acciones agonistas α de epinefrina
Bloqueadores β
No selectivos actúan tanto en los receptores β1 como β2
Disminuyen la presión arterial
Fármacos
Propranolol
Disminuye el gasto cardiaco
Previene la vasodilatación mediada por β2
Capacidad de bloquear las acciones de isoproterenol
Nadolol y timolol
Más potentes que propranolol
Timilol efectivo para disminuir la presión intraocular en el glaucoma
Bloquean los receptores β1 y β2
Labetalol y carvedilol
Producen vasodilatación periférica
Reducen la presión arterial
β-bloqueadores no selectivos con acciones de bloqueo α1