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Cardiologia em pequenos animais - Coggle Diagram

- - - - Usa-se o termo insuficiência cardíaca quando os mecanismos compensatórios não conseguem mais manter o débito cardíaco.
      - A insuficiência cardíaca pode ser considerada como resultado final de uma série de alterações hemodinâmicas e de mecanismos compensatórios intrínsecos
      - A insuficiência cardíaca, seja devida à sobrecarga ventricular ou disfunção miocárdica, ativa o sistema nervoso simpático. Catecolaminas dos terminais sinápticos estimulam a frequência cardíaca à contratilidade e regulam o tônus vascular, aumentando assim o débito cardíaco e mantendo pressão sanguínea satisfatória. Um decréscimo na perfusão renal estimula a produção de renina, que por sua vez provoca a produção de angiotensina II e aldosterona, levando à vasoconstrição sistêmica e à retenção renal de sal e água. Esta alteração provoca aumento do volume intravascular, inicialmente melhora a contratilidade e o débito cardíacos. Os efeitos indesejáveis dessas respostas neuro-humorais incluem congestão pulmonar e sistêmica, aumento do esforço da parede e maior exigência de energia miocárdica.
      - Os Sinais clínicos da Insuficiência cardíaca são: Cansaço fácil, síncope, pulso fraco e extremidades frias, tosse, cianose ,edema pulmonar, dispneia expiratória ou mista, efusão abdominal e edema de membros.
      - Doença cardíaca é diferente de insuficiência cardíaca, antes do animal ser insuficiente cardíaco os mecanismos de compensação eram benéficos e conseguiam manter o debito cardíaco do animal.
- - - - A valva mitral normal assegura que todo o volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo seja expelido para a artéria aorta. Quando ocorre insuficiência da valva mitral, parte desse sangue reflui para o átrio esquerdo através do orifício átrioventricular esquerdo.
      - O grau da regurgitação é determinada pelo diâmetro do orifício pela pressão atrial e ventricular esquerda, a resistência do orifício regurgitante e a da ejeção ventricular pela aorta.
        Com o agravamento da regurgitação valvular, a capacidade de dilatação do átrio e a contratilidade do miocárdio ventricular diminuem.
      - À medida que a regurgitação valvular avança, um volume maior de sangue movimenta-se desnecessariamente para trás e para os lados, diminuindo o fluxo para diante no átrio e ventrículo. Os mecanismos compensatórios sistema renina-angiotensina – aldosterona e fator natriurético atrial, entram em ação para aumentar o volume sanguíneo, de modo que as necessidades circulatórias do corpo sejam mantidas.
      - A regurgitação valvular acaba por dilatar o ventrículo e o átrio acometido dilatase para adaptar-se ao fluxo regurgitante e ao volume sistólico.O agravamento gradual da incompetência valvular facilita a manutenção de baixas pressões de enchimento cardíaco antes do aumento do volume.
      - À medida que a câmara se dilata, suas paredes sofrem hipertrofia excêntrica, e ocorre o mecanismo compensatório para normalizar o estresse imposto a elas Esses mecanismos, que inicialmente são compensados, terminam por agravar o quadro e desencadeiam a insuficiência cardíaca congestiva
    - - Nos quadros iniciais os animais podem ser assintomáticos, devido aos mecanismos compensatórios
      - Os sinais clínicos da endocardiose da valva mitral é relatada em 4 fases pela ISACH
        
        2ª fase: a tosse é o sintoma mais comum da moléstia na maioria dos casos, sendo relatada como noturna e presença de catarro branco ao final de cada acesso de tosse, a tosse pode ser devida ao aumento progressivo do átrio esquerdo, que se eleva e pressiona o brônquio principal esquerdo
        
        3ª fase: a tosse se torna mais freqüente, principalmente quando o animal está excitado. A congestão pulmonar está presente após o exercício e durante a noite.
        
        1ª fase: o paciente não apresenta sintomas clínicos e permanece por período indeterminado num estado de compensação cardíaca satisfatória
        
        : o edema pulmonar se torna mais grave, quando o coração e o pulmão não são mais capazes de fazer compensações. Pode ocorrer sintomas associados de insuficiência cardíaca direita, como: ascite, derrame pulmonar e hipertrofia hepática
    - - Graduação dos sopros cardíacos, é importante a graduação para acompanhar a evolução da doença.
      - Exame radiográfico, com a evolução da doença pode-se ter um aumento generalizado do AE e VE, ocorre também o deslocamento dorsal da traquéia.
      - Exame ecocardiográfico , o equipamento vai calcular a fração de encurtamento. Espessamento dos folhetos valvares, AE e VE aumentados
    - - Tem como objetivo melhorar a qualidade de vida do animal, diminuindo a congestão e minimizar os sinais clínicos
      - O tratamento vai depender do estágio em que se encontra o animal. Estágio A : animal ainda não tem a doença é predisposto, realizar auscultações anuais. Estágio B: Animal está bem no início da doença reavaliação por Eco e Rx
        Estágio B2: A regurgitação na válvula já esta mais intensa e o sopro está mais audível começar com os inibidores da Eca e restrição de sódio da dieta. Estágio C: Animal ja está descompensado já começou a fazer congestão, edema pulmonar inicia-se tb o uso de diuréticos como furosemida : se não reduzir dose de furosemida animal pode entrar em quadro de desidratação, necessário cautela. Tratamento estágio D, paciente já está em tratamento mas mesmo assim continua com ativação dos mecanismos compensatórios, mantém todos medicamentos do estágio C e acrescenta-se espironolactona, digitálicos, oxigenioterapia, hidralazina, sildenagil e broncodilatores.
  - - - Sopro de aparecimento súbito e sinais de infecção em outro local no animal.
        Maioria das vezes não se descobre qual a bactéria que colonizou as válvulas cardíacas, ecocardiograma presença de vegetações valvlares.
    - - antibiótico principalmente cefalosporina ou penicilinas + gentamicina e fazer o tratamento das complicações, animal pode ja ter desenvolvido um quadro de ICC.
- - - - ECG
        
        VPC
        
        O batimento ventricular prematuro (extrassístole ventricular) é um batimento cardíaco adicional provocado por uma ativação elétrica anormal iniciada nos ventrículos antes de um batimento normal.
        
        Não gera pulso na periferia, na auscultação o batimento ritmo anormal e nesse momento não há percepção do pulso na femoral do animal.
        
        taquicardia ventricular
        
        Sequência de VPC animal fica sem DC na periferia por um tempo prolongado, tratamento que vai reverter e aplicação de lidocaínas IV com a monitorização do animal com eletrocardiograma, por quanto tempo a lidocaína vai manter o ritmo cardíaco vai depender da evolução da doença cardíaca.
        
        Fibrilação ventricular
        
        Ventrículo já não está batendo apenas fibrilando, atividade elétrica completamente desorganizada, animal tem sinopse e passa para parada cardíaca, necessita do uso de desfibrilador.