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Célula β, Bibliografía:, Elaborado por: Julieta Monserrat Zamarripa…
Célula β
Patogénesis
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IAPP
La hipersecreción de IAPP y el depósito de amiloide dentro del páncreas también se han relacionado con la insuficiencia progresiva de las células ß.
Glucotoxicidad
controlar la glucemia
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Revertir el efecto glucotóxico de la hiperglucemia crónica sobre las células β, existencia a la insulina hepática y muscular.
Niveles de glucosa plasmática elevados crónicamente que también alteran la función de las células β.
Lipotoxicidad
Niveles elevados de ácidos grasos libres en plasma (LC-acil CoAs graso, diacilglicerol, y ceramida) en el hígado y músculo causan resistencia a la insulina.
Elevación de FFA durante 48 h altera la secreción de insulina en individuos genéticamente predispuestos.
Tratamiento
Pérdida de peso y las TZD, que movilizan la grasa fuera de las células β, reviertan la lipotoxicidad y preserven la función de las células β.
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- DeFronzo R. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009;58(4):773-795.
- Schwartz S, Epstein S, Corkey B, Grant S, Gavin J, Aguilar R. The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell–Centric Classification Schema. Diabetes Care. 2016;39(2):179-186.
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- Abreviatura
TCF7L2: Factor de transcripción 7-like 2
GLP-I: Péptido similar al glucagón 1
FFA: Ácidos grasos libres
TZD: Tiazolidinedionas
IAPP: Polipéptido amiloide del islote
GIP: Polipéptido inhibidor gástrico
HGP: Producción hepática de glucosa
AMPK: Proteína quinasa activada por AMP
IR: Resistencia a la insulina