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Neuropathies - Coggle Diagram

- - - - fracture de l'humérus ou du radius distal
      - Dormir avec la tête de quelqu'un sur le bras « honeymoon palsy »
      - compression du nerf médian dans son trajet à-travers du muscle rond pronateur de l'avant-bras
      - Compression du nerf médian dans le canal carpien (syndrome du tunnel carpien)
        
        PC
        
        Paresthésies dérangeantes noctunes, possible irradiation ds le bras
        
        Présence du « flick sign » (secouer la main pour essayer de diminuer Sx)
        
        Perte de sensation des 3 premiers doigts
        
        Atrophie de l'éminence thénar possible (cas avancés)
        
        Dx
        
        Signe de Tinel
        
        Percussion du nerf médian ds le canal carpien reproduit les paresthésies
        
        Signe de Phalen
        
        Coller les faces dorsales de ses 2 mains (poignets en flexion) = paresthésies et dlr
        
        Associée à
        
        Stess répétitifs au poignet
        
        Travail manuel répétitif
        
        Peinture de maison
        
        Hypothyroidie
        
        Écrire à l'orid
        
        Db
        
        Grossesse
        
        CO
        
        Tx
        
        Cas légers et récents
        
        Orthèse au poignet, infiltration de CS
        
        Cas chroniques modérés à sévères
        
        Chx pour décompression du canal carpien
    - - Faiblesse de ces mouvements : flexion et abduction du poignet, opposition du pouce, flexion du 2e et 3e doigt
      - Pertes sensitives dans le territoire du nerf médian
      - Position « Preacher's hand »
  - - - Dormir ds une position où le bras est élevé au-dessus de la tête « saturday night palsy »
      - Fracture de l'humérus (endommage le nerf lors de son passage ds le sillon radial de l'humérus)
      - Utilisation de béquilles de façon inadéquate « crutch plasy »
    - - Faiblesse de ces mouvements : extension du bras, de la main et des doigts, supination de l'avant-bras
      - Pertes sensitives ds le territoire radial
      - Position : poignet tombant
      - Perte du réflexe tricipital possible
  - - - Luxation de l'épaule
      - Fracture de l'humérus (partie proximale)
    - - Faiblesse du deltoide
      - Sesnsation d'engourdissement ds la région deltoidienne
  - - - Luxation postérieure de la hanche
      - Fracture acétabulaire
      - Injection IM trop médiale et inférieure p/r aux fessiers
    - - Faiblesse de tous les muscles du pied et de la cheville
      - Faiblesse de la flexion du genou
      - Perte du réflexe achilléen
      - Perte de sensibilité du pied et de la face latérale de la jambe sous le genou
  - - - Causes
        
        Masses
        
        Traumatismes (fractures)
        
        Compression (tumorale, inflammatoire, traumatique)
        
        Épaississement du rétinaculum des fléchisseurs
      - PC
        
        Hypoesthésies, dysesthésies ou paresthésies dans le territoire du nerf tibial
        
        Sx augmentés avec activité physique et calmés par le repos et surélévation du pied
        
        Signe de Tinel + (percussion de la face m.dial du calcanéus provoque une décharge électrique dans le territoire nerveux concerné)
        
        Signes moteurs très rares
  - - - Causes
        
        Déchirures musculaire par inversion du pied
        
        COmpression (bas de compression serrés, plâtre, jambes croisées, trauma)
        
        Lacérations
      - PC
        
        Position « foot drop »
        
        Faiblesse de ces mouvements : dorsiflexion du pied, éversion du pied
        
        Perte de sensibilité sur la face dors-latérale du pied
- - - - Causes
        
        Db
        
        Mononévrites les + freq touchent le n. médian a/n du poignet et n. ulnaire a/n coude
        
        Vasuculites
        
        À considérer si monovérite multiple évolutive avec sx systémiques (fièvre, anorexie, perte de poids, perte d'énergie, malaise, dlr non-spécifique)
- - - - Plus svt la conséquence d'une réponse immunitaire déclenchée par une bactérie
        
        PC
        
        Paresthésies, faiblesse musculaire importante, réflexes diminués (démyélinisation survient habituellement sur toute la longueur du nerf d'où atteinte distale et proximale)
        
        Héréditaires
        
        Charcot-Marie-Tooth
        
        Déficits moteurs et sensitifs
        
        Acquises
        
        Guillain-Barré
        
        « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP)
        
        Diphtérie
        
        Infection cutanée et naso-pharyngée par Corynebacterium diphteriae produisant une toxine protéique = toxicité systémique, myocardite, polyneuropathie
        
        Lèpre
        
        Maladie infectieuses causée par Mycobactérium Leprae (tropisme pour les nerfs périphériques)
    - - Atteinte distale, symétrique ou asymétrique
        
        Héréditaire
        
        Charcot-Marie-Tooth
        
        Acquises
        
        Diabétiques
        
        Néoplasique
        
        Déficit en vitamine B12
        
        Métabolique
        
        Alcoolisme
        
        Toxique
    - - Syndrome de Guillan-Barré
        
        Atteinte auto-immune et aigue et fulminante des nerfs périphériques et des racines, plusieurs variantes : la plus freq = AICP
        
        Épidémiologie : à tout âge, H légèrement > F
        
        Cause
        
        Ac provoquent une démyélinisante auto-immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques, 70 % 1 à 3 sem après infection gastro-intestinale ou respiratoire
        
        PC
        
        Possible atteintes des nerfs craniens (dû à l'atteinte des nerfs crâniens)
        
        Sx dysautonomiques (arythmies, chute de TA/HTA, Tachy)
        
        Syndrome de Miller Fisher (aréflexie, ataxie)
        
        Troubles respiratoires
        
        Déficits moteurs > déficits sensitifs (faiblesse symétrique progressive et paresthésies a/n mains et pieds)
        
        Dlr au dos, cou, épaules
        
        Atteinte ascendante (MI puis remonte vers le haut)
        
        Absence de fièvre
        
        Dx
        
        Reconnaître PC
        
        Analyse LCR (dim des cells, élévation des protéines, absence d'élévation des GB)
        
        EMG (étude des conductions nerveuses) : ralentissement de conduction compatible avec une démyélinisation
        
        Tx
        
        Amélioration spontanéée possible
        
        Plasmophérèse (dialyse pour enlever les Ac)
        
        Immunoglobulines IV (pour diluer les propres Ac du pt et neutraliser leur action auto-immune)
        
        Cas sévères (possible intubation, ventilation mécanique, monitoring continue)
        
        Évolution : point culminant à 1-3 sem après le début Sx, récup sur des mois
        
        Pathogènes
        
        Campylobacter jejuni, CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae
      - CIDP
        
        même physiopatho que G-B mais évolution chronique (svt plus d'un mois)
        
        PC (différence avec G-B)
        
        Sx plus proximaux
        
        Déficits sensitifs = déficits moteurs
        
        Évolution
        
        Sous forme polyphasique
        
        Tx
        
        À long terme, à base d'immunosuppresseurs et immunoglobulines
    - - Diabétique (neuropathie la + freq dans les pays développés)
        
        Db cause une atteinte vasculaire qui mène éventuellement à une ischémie des nerfs péri, ischémie cause à son tour une dégénération axonale, hyperplasie endothéliale et inflammation périvasculaire et accumulation de sorbitiol dans le sang = toxique pour les nerfs
        
        PC
        
        Dlr possible
        
        Sx dysautonomiques possibles (incontinence, HTO)
        
        Perte de sensibilité qui débute aux orteils et qui progresse vers le haut des jambes , ainsi que vers les doigts et les bras
        
        Atteinte sensitive prédomine, mais Sx moteurs possibles (parésie périphérique, aréflexie)
      - Urémique
        
        Accumulation de neurotoxines ds le sang secondaire à IRC endommage les n. péri
      - Hépatique
        
        En IH, shunt porto-hépatique permet le passage de substances neurotoxiques normalement détruites au foie ds la circulation systémique. Ces substances peuvent atteindre les nerfs.
    - - Syndrome accompagnateur de tumeur, substances produites par la tumeur peuvent réagir contre des composantes du corps comme les N. péri
        
        Habituellement associé au carcinome pulmoanire à petites cellules (syndrome de Denny-Brown)
        
        Engourdissement et paresthésies asymétriques asymétriques a/n des extrémités
    - - Alcoolisme
        
        Surtout MI, résulte d'une carence en vitamine B12, d'une carence en thiamine (B1) ou toxicité directe ROH
        
        PC
        
        Crampes
        
        Hypoesthésie douleureuse
        
        Parésie puis paralysie
        
        Stades avancés : atrophie musculaire distale et réflexes achilléen diminués ou abolis
      - Carence en B12
        
        Affecte surtout les axones des grosses fibres sensitives (petites fibres = intactes)
        
        Causes
        
        Alcoolisme chronique
        
        Chx gastrique
        
        Maladies inflammatoires intestinales
        
        Insuffisance pancréatique
        
        PC
        
        Abolition des réflexes achilléens
        
        Ataxie
        
        Crampes, dlr à la pression des mollets
        
        Diminution de la vibration et de la proprioception
        
        Engoursissements des mains
    - - Svt touchent les axones distaux et sont progressives
        
        PC
        
        Atteinte sensitive et 2. motrice
        
        Aréflexie
        
        Atteinte distale et symétrique qui progresse vers haut
        
        Particularités cliniques selon la substance
        
        Dx
        
        Cesser l'agent toxique et vérifier si la conditions s'améliore
        
        Dosage possible des Rx
        
        Niveau de métaux lourd calculé sur les ongles ou les cheveux
        
        Causes
        
        Iatrogéniques : agents antinéoplasiques
        
        Autres substances
        
        Métaux lourds : arsenic, plomb, mercure
    - - Charcot-Marie-Tooth (neuropathie héréditaire la + freq)
        
        Formes démyélinisantes ou axonales, mutation spécifique autosomal D, touche le MNI et fibres sensitives périphériques (atteinte sensitivo-motrice), atteinte chronique et distale
        
        PC
        
        Atteintes motrices
        
        Déformation du pied en raison de l'atrophie musculaire (pied creux, orteils marteaux)
        
        Faiblesse distale a/n MI (jambes, pieds) puis MS (mains) : démarche trainante (faiblesse des extenseurs du pied= pied tombant), difficulté à sauter et à courir, difficulté à ouvrir des pots, à tenir des clés (mouvs fins), maladresse
        
        Atteintes sensitives
        
        Trouble de sensiblité superficielle (tact léger, dlr, température)
        
        Absence de dlr
        
        Altération de la sensibilité profonde (diminution de la vibration et proprioception)
        
        Perte des ROT
        
        Anomalies pupilllaires, nystagmus possible
        
        Évolution lente
        
        Aucun Tx spécifique