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Pâncreas Endócrino - Coggle Diagram

- - - - A célula beta pancreática, primeiramente produz, pelo gene da insulina, a pré-proinsulina.- proteína um pouco maior
        Na própria célula beta, sofre um processo pós traducional que a converte em proinsulina- forma inativa da insulina, serve como armazenamento até o momento da sua secreção
        A proinsulina sofre um clivagem, onde o peptídeo C é quebrado e separado da estrutura
        Agora temos a insulina na forma ativa com as cadeias A e B
    - - 97% secretado em forma ativa- Secreção equimolar de peptídeo C: importante para AVALIAR a produção de insulina em paciente que estejam recebendo insulina
      - 3% secretado em forma proinsulina
      - Meia-vida da insulina- 6min
        Meia-vida do peptídeo C- 30 min
        A degradação da insulina ocorre pela enzima INSULINASE
        Local de principal de degradação da insulina- fígado, rins e músculo
    - - HIPOGLICEMIANTE
        Estímulo de secreção: hiperglicemia, e também alguns hormônios increatinas - GIP e GLP-1, esse efeito é observado durante as refeições
      - TECIDOS-ALVO
        Todas as células contém receptores para insulina, entretanto, seus efeitos são mais evidentes sobre 3 tecidos:
        MÚSCULOS
        TEC. ADIPOSO
        FÍGADO
        Os músculos e o tecido adiposo só absorvem glicose na presença da insulina- insulino dependentes para absorção de glicose
    - - Com o aumento da insulina:
        
        Célula Beta absorve glicose- via GLUT-2
        
        2.A Glicose é então oxidada e ocorre maior produção de ATP
        3.Os canais de K+ são fechados, e a célula beta se DESPOLARIZA
        4.Canais de Ca2+ se abrem na membrana e há uma maior concentração de cálcio no LIC
        5.Por fim, ocorre a secreção da insulina
      - Receptor de insulina
        
        Após a insulina ser secretada, ela se conecta ao seu receptor na célula-alvo
        Esse receptor é uma grande proteína.
        
        É uma combinação de 4 subunidades que se mantêm unidas por ligações dissulfeto- 2alfas externamente e 2beta internamente.
        A insulina se conecta às unidades alfas, entretanto estas são ligadas às unidades beta, então ao ocorrer a ligação alfa-insulina, a parte interna da subunidade beta é fosforilada.
        Assim o receptor de insulina é um exemplo de receptor ligado à enzima.
        
        Após ocorrer a autofosforilação das subunidades beta, a tirosina cinase, que por sua vez causa fosforilação de diversas outras enzimas intracelulares- substratos do receptor de insulina -(IRS): tipos variados desses substratos são expressos em diversos tecidos
        
        O efeito global é a ativação e inativação de algumas enzimas
        
        As insulinas ao se acoplarem em seus receptores fazem com que 80% das células , em especial dos músculos e tec. adiposo, se tornem mais receptíveis à glicose. Esta ao entrar nas células é rapidamente fosforiladas e se transforma em substrato para todas as funções metabólicas usuais dos carboidratos.
        Os transportes celulares também aumentam, como para aa, K+,PO4+...
        Outros efeitos mais lentos, como a tradução de RNA, são influenciados também.
        
        Curto prazo
        
        Aumento da captação de glicose, aa e K+
        
        Médio prazo
        
        Síntese proteica
        Inibição do catabolismo proteico
        Ativação de enzimas
        
        Longo prazo
        
        Produção de enzimas que atuam no metabolismo lipídico -lipogênicas
    - - Diminuição da Glicemia
        
        Maior captação de glicose no músc e tec. adiposo
        
        Estimula glicogênese- síntese de glicogênio- hepática, acúmulo de glicogênio no fígado
        
        DIMINUIÇÃO da gliconeogênese hepática
        
        AUMENTO da estimulação das células do fígado e células gordurosas a produzir ác. graxos =lipogênese no tecido adiposo
        
        Logo, a insulina ao estimular a produção de gordura no tecido adiposo, promove o armazenamento do excesso de energia/calorias de maneira eficiente
        
        Inibe a síntese de corpos cetônicos- biomolécula que serve de combustível alternativo para células, quando a glicose está escassa no sangue
        
        DIMINUI a concentração de aa no sangue- maior síntese de proteínas, efeito metabólico
        
        MAIOR captação de K+ pelas células
    - - Proteínas pelas quais a glicose entra e sai da célula
      - Existem mais de 10 tipos de GLUT, variam quanto à afinidade pelo transporte de glicose
      - GLUT-4 é induzido pela insulina
      - GLUT-1
        Tecidos: Neurônios cerebrais, hemácias, cél. endoteliais, cél. beta pancreáticas
        expressão constitutiva
        Consumo basal de glicose
      - GLUT-2
        Tecidos: Rins, intestino, fígado, células beta pancreáticas
        expressão constitutiva
        Sensor de glicose/ transporte para fora das células
        A diferença entre essa e o 1, é a sensibilidade de transporte, visto que 1 não precisa de uma concentração elevada para transportar glicose
      - GLUT-3
        Tecidos: Neurônios e placenta
        expressão constitutiva
        Consumo basal de glicose
      - GLUT-4
        Tecidos: Músculo esquelético, coração e adipócitos
        Induzida pela insulina
        Consumo de glicose estimulado pela insulina
- - - - Aumento do catabolismo proteico
        
        Aumento dos aa no plasma, perde de nitrogênio pela urina
      - Aumento da lipólise
        
        Aumento de AGL no plasma, cetogênese, cetonúria e cetonemia
      - Diminuição do consumo de glicose
        
        Hiperglicemia, glicosúria, diurese osmótica e perde de eletrólitos
        
        Desidratação, acidose
        
        COMA E MORTE