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CAPÍTULO 32. ATEROSCLEROSIS - Coggle Diagram
CAPÍTULO 32. ATEROSCLEROSIS
Definición
Engrosamiento focal de la capa íntima de las arterias medianas y grandes como consecuencia del depósito crónico, en un principio de colesterol y posteriormente de células del músculo liso, colágena, calcio y otros elementos que forman
Placa aterosclerosa
Factores de riesgo
No modificables
herencia
edad
género
Modificables
Tabaquismo
Diabetes
Dislipidemias
Hipertensión arterial
Formación y evolución de la placa aterosclerosa
Empieza a edades tempranas
lesiones iniciales como estría grasa
Progresa en forma asintomática a placas aterosclerosas en la tercera o cuarta decada
en edades mas avanzadas aparecen complicaciones que conducen a obstrucciones del flujo arterial
Provocan principalmente infarto del miocardio e infarto cerebral
Colesterol es el elemento más importante
Importante la función endotelial
Sitios de bifurcación arterial o turbulencia
intercambio de lipoproteínas LDL y HDL
Una vez modificadas se convierten en un cuerpo extraño y favorece la generación de citocinas
Altera la función endotelial, debilita la unión entre las células endoteliales y genera mensajes para producir moléculas de adhesión
Adhesión de linfocitos T, monocitos - Macrofagos que capturan LDL - células espumosas
Migración de células del musculo liso y endoteliales que se necrosan con el tiempo
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Medidas preventivas
Llevar un estilo de vida sano, dieta baja en grasas saturadas, azucares refinados y sal, mantener un IMC menor a 25
Establecida la aterosclerosis
Sin factores de riesgo
Estilo de vida sano y si esta elevado el colesterol - Tx farmacológico
Con factores de riesgo
Usar fármacos que bajen los niveles de colesterol
Estatinas
Mas potentes
Atorvastatina y rosuvastatina
Prevención primaria
pitavastatina, simvastatina y pravastatina
Fibratos
Usar si las cifras de TG>500
Manifestaciones clínicas
Asintomática
Infarto al miocardio
Elevación de ST y de enzimas marcadoras de necrosis muscular