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Fisiopatología de la Epilepsia., ANTONELA ROLDÁN, 4A, MD. ESTEFANÍA CAÑAR.…
Fisiopatología de la Epilepsia.
CARACTERISTICAS.
Resalta la presencia de episodios de descarga encefálica de inicio súbito con automatismo propio y regular.
Su fisiopatología es considerada como un fenómeno de naturaleza exclusivamente eléctrica.
Todas las crisis tienen un origen focal, en el caso de las crisis generalizadas, su punto de origen se distribuye casi instantáneamente al resto del encéfalo.
Parten de un grupo específico de neuronas ya que su actividad focalizada y anormal produce las señales necesarias en cuanto a magnitud, velocidad de desplazamiento y espacio.
Cuando un grupo de neuronas contiguas comparten la misma alteración, al sumar sus potenciales en espacio y tiempo, pueden en un momento dado influenciar la actividad eléctrica y la función de otros complejos neuronales.
EXCITABILIDAD NEURONAL.
Los procesos moleculares dependen fundamentalmente de la actividad de receptores tanto ionotrópicos como metabotrópicos.
El nivel de descarga, se acerca al potencial de equilibrio, en comparación lo que sucede con una neurona en condiciones normales.
Este proceso juega un papel preponderante la actividad de canales o túbulos iónicos, tanto voltaje dependientes como receptor dependientes.
A lo largo del disminuye la actividad de las neuronas inhibitorias aferentes al foco de epileptogénesis y se incrementa la aferentación de las neuronas excitatorias procede a desencadenando brotes de descargas epileptiformes breves, autolimitadas y de alta frecuencia.
RECEPTORES Y NEUROTRANSMISORES
La liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo desencadenante del fenómeno ieléctrico.
Cuando la interneurona facilitatoria libera Glu y este actúa sobre un receptor específico.
Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye la actividad del ácido γ-amino butírico
Cuando se abate su liberación, disminuye el número de receptores postsinápticos sobre los que actúa, baja la electronegatividad del potencial de equilibrio, y este permitiendo que estímulos de menor intensidad, desencadenen la despolarización de la membrana.
El incremento de la excitabilidad de la neurona postsináptica promueve, a su vez, la liberación de los ácidos Glu y aspártico.
PROPAGACION DEL ESTÍMULO
Trenes de descarga pueden en un momento dado potenciar sus estímulos, los que al hacer crecer su frente de onda, despolarizan áreas circunvecinas.
El foco de epileptogénesis estructura y organiza sus propios circuitos.
Las membranas de las neuronas involucradas provocan el desgaste y la suspensión del proceso por los siguientes fenómenos como:
La disminución de la velocidad de conducción.
La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con duración variable, en distintas zonas del circuito involucrado.
La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas.
La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor liberado.
La disminución de la permeabilidad a los iones.
PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA INMUNE
Dotarlo de una barrera vascular y de un fluido periencefálico.
La simple asociación entre la presencia de algunos de los mediadores de la inflamación con crisis convulsivas no necesariamente implica que, dentro de su fisiopatología.
No aceptamos que las crisis convulsivas descontroladas y repetitivas pudieran condicionar un proceso inflamatorio crónico en el SNC.
Este proceso no es el resultado de la activación del sistema inmune ni de la participación de mediadores de la inflamación.
ANTONELA ROLDÁN
4A
MD. ESTEFANÍA CAÑAR.