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Acidente Vascular Cerebral, GRUPO 1 - Coggle Diagram
Acidente Vascular Cerebral
Hemorrágico
Manifestações clínicas
Hemorragia intraparenquimatosa
Sintomas costumam progredir de minutos a horas
Cefaleia
Vômitos
Nível de consciência diminuído
Sintomas relacionados com os locais mais acometidos:
Putâmen
Tálamo
Cerebelo
Ponte
Hemorragia subaracnóide
Sintomas aparecem abruptamente
Cefaleia que pode irradiar
Vômitos
Rigidez de nuca
Diagnóstico diferencial
Crise epiléptica
Hipo ou Hiperglicemia
Neoplasia/infecção
do SNC
Distúrbio
hidroeletrolítico
Hematomas
traumáticos do SNC
Fisiopatologia
consequência de uma ruptura de estruturas vasculares cerebrais
interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e edema.
Ao comprimir as estruturas encefálicas que contém os neurônios do sistema reticular ascendente, (responsáveis pela vigília), como o tálamo e mesencéfalo, o sangramento provoca rebaixamento do nível de consciência e até coma.
pode se apresentar de 2 formas: Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subaracnóidea (HSA).
hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, ocasionando sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas estruturas locais
hemorragia subaracnóidea, normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo.
Tratamento
Controle da PA
Controle de HIP
Avaliação cirúgica
Reversão das coagulopatias
Varfarina
Vitamina K
Antiagregantes plaquetários
Desmopressina
Heparinas
Protamina
Isquêmico
Epidemiologia/Etiologia
Aproximadamente 7% a 10% dos homens e 5% a 7% das mulheres maiores de 65 anos apresentam estenose assintomática da carótida superior a 50%.
A taxa de acidente vascular encefálico ipsilateral não anunciado para uma estenose é cerca de 1% a 2% anualmente
85% dos AVEs são de origem isquêmica
Embólico
Causas embólicas 45%
Cardioembólico geralmente formado por fibrilação do átrial ( átrio esquerdo)
IAM de parede anterior - trombo no V Esquerdo
Cardiomiopatias - trombos no átrio ou ventrículo esquerdo
Ateroembólico típico de pacientes hipertensos, geralmente por uma placa instável, geralmente na carótida comum ou bifurcação carótidea ou na A vertebral
trombo proveniente de circulação distânte
Causas criptogênicas que não se pode determinar a causa 30%
Trombótico
Trombótico de A médio calibre 5%
O mais comum é na A Basilar sendo suspeito quando o déficits neurológico se instala de forma subaguda - AVE em evolução
Trombótico lacunar 20%
São pequenos infartos causados pela oclusão das artérias cerebrais perfurantes, que nutrem: tálamo, cápsula interna e gânglios da base
Trombo formado na própria artéria
Definição
O acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico é causado por fluxo sanguíneo
insuficiente em parte ou em todo o cérebro.
Lesão secundária a um mecanismo vascular e não traumático de instalação súbita de um déficite neurológico, geralmente focal, de rápida evolução com duração maior que 24h.
Fatores de risco
A incidência de AVE aumenta diretamente em relação ao grau de elevação da pressão sanguínea arterial sistólica e diastólica acima dos valores de base
A HAS é uma importante causa de aterosclerose das A. Carótidas e Vertebrais
A fibrilação atrial não valvar m possibilidade de tornar-se maior na presença de idade avançada, AIT, AVE prévio, função ventricular a esquerda alterada e DM
O risco para fumantes aumenta quase 2x o risco
A terapia de reposição hormonal na pós-menopausa aumenta o risco
Mulheres fumantes, hipertensas ou diabéticas, com enxaquecas e eventos tromboembolicos tem risco aumentado quando usam anticoncepcionais
Se dividem em:
modificáveis
não modificáveis
Anemia falciforme em crianças , já no adulto AVEH
Diagnóstico diferencial
Exames complementares
Hemoglobina e hematócrito
Plaquetas
Tempo de Protrombina
Tempo de Tromboplastina
Glicemia
Ureia e Creatinina
TC
Isquêmico
Leve apagamento dos sulcos cerebrais, hipoatenuação nos nucleos da base ou o sinal da artéria cerebral média hiperdensa
Hemorrágico
TC sem contraste apresenta uma imagem hiperatenuante nas cisternas e sulcos cerebrais
TC com contraste apresenta mal formações arteriovenosas, aneurisma, tumores, lesões isquêmicas cerebrais agudas
RNM
Maior sensibilidade ao AVC isquêmico, permitem a detecção da área infartada após 4 a 12 hrs do icto
Tratamento
Ventilação Adequada ( oxigênio suplementar)
Hidratação
Anticoagulantes
Trombolíticos intravenoso
Antiagregante plaquetários
Fisioterapia motora e respiratória
Fisiopatologia
se manifesta pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente
consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico
decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre
Oclusão pode ser:
embólica
cardioembólico
arterioembólico
trombótica
mais comum é o lacunar
em artérias médio calibre
A artéria é ocluída ou subocluída e imediatamente surge a isquemia
disfunção neuronal quando o fluxo
cerebral cai abaixo de 20 ml/100 mg/min
Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o infarto inevitavelmente ocorre
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico acompanhado de edema vasogênico
48h migração de neutrófilos e migração de monócitos e céls. gliais fagocitárias
após 10 dias nítida transição entre a zona infartada e o tecido normal
Entre 10 dias e 3 semanas necrose de liquefação
diagnóstico
Escala FAST
F
ace
paralisia facial
A
rms
fraqueza nos MMSS
S
peech
alterações de fala
T
ime
tempo dos sitomas
15 min = deficit neurológico
internação imediata e exame de imagem
RNM
mais sensível que a TC pois diagnóstica áreas isquêmicas precocemente.
demorado e não tão acessível
TC
duas etapas
TC na chegada do paciente
deve ser laudada em menos de 45min
TC após 72 horas do início dos sintomas
coagulograma
analisar antes de realizar a trombólise
uréia, creatinina, eletrólitos, hemograma completo, gasometria, marcadores de necrose etc.
para o diagnóstico etiológico
angiotomografia helicoidal
análise de grandes vasos (estenoses, obstruções)
doppler trascraniano
determina a art. obstruída
ecocardiograma
identifica causas de AVEi (aneurismas, chagas etc)
doppler de carótidas
verifica aterosceroses
clínica
O AVC é uma doença tempo-dependente
sinais e sintomas dependem da localização do acometimento
sistema carotídeo
art. oftálmica
alterações visuais
art. cerebral anterior
deficit motor e sensitivo na região proximal do membro superior contralateral
art. cerebral média
decifit motor, perda sensorial em face ou membro superior, afasia de Wernick e Broca, hemiplegia fascio-braquiocrural (capsula innterna) sindrome piramidal contralateral (via corticoespinhal)
sistema vertebro basilar
art. cerebral posterior
cefaléia ispilateral, alterações de memória,hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento do nível de consciência, deficit sensitivo, alterrações de funções nervosas superiores
art. vertebral ou cerebelar póstero-inferior
vertigem central, disfagia, náuseas, vomitos, nistagmo, ataxia ipsilateral, S. de Horner (pstose palpebral, anisocoria, perda da sens. térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado)
Prognóstico
Depende da Natureza e gravidade do defict neurológico resultantes da idade, etiologia do AVEI e comorbidades Pré existentes
A idade avançada, acometimento da consciência, a afasia e os sinais do tronco encefálico sugerem um prognóstico desfavorável.
A melhora precoce e a idade jovem sugerem um prognóstico favorável.
A gravidade e a progressão do AVC são avaliadas pelo uso de medidas padronizadas como a escala de AVC do National Institutes of Health (NIH
Áreas de Brodmann
Irrigação Cerebral
GRUPO 1
