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Sars-cov-2 resposta imune - Coggle Diagram
Sars-cov-2 resposta imune
Características do Sars-cov-2 :
É um vírus de RNA de sentido positivo
Com envelope relativamente grande, de fita simples
(~ 30 kb)
Codifica quatro proteínas estruturais essenciais:
Glicoproteínas Spike (S)
Representam as maiores estruturas do vírus e são essenciais para a entrada nas células hospedeiras.
Proteínas de envelope pequeno (E)
Estão presentes apenas em pequenas quantidades e provavelmente funcionam como canais iônicos, não necessariamente necessários para a replicação viral, mas essenciais para a patogênese.
Proteínas de membrana/ Matrix (M)
São as proteínas mais abundantes na estrutura do vírus e são responsáveis pela curvatura da membrana viral e pela ligação ao nucleocapsídeo.
Proteínas do nucleocapsídeo (N)
Ligam-se ao genoma do RNA viral e garantem a manutenção do RNA em uma conformação de "contas em um fio".
Consequências gerais do hospedeiro
Os antígenos SARS-CoV-2 também são apresentados aos tecidos que residem nas células apresentadoras de antígenos (APCs) como macrófagos
Esses macrófagos, por sua vez podem produzir uma variedade de citocinas pró-inflamatórias, incluindo IL ‐ 1, IL ‐ 4, IL ‐ 6, IL‐ 8, MCSF, CXCL-10 e TNF-α
Em alguns casos, essas citocinas proliferam uma resposta pró-inflamatória intensificada, desequilibrada e devastadora no hospedeiro.
Ciclo da Infecção
1- A enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) é um receptor celular expresso nos pulmões, artérias, coração, rins e intestino.
ACE2 liga-se à proteína viral (S) e constitui o receptor de entrada celular para SARS-CoV-2 em seu hospedeiro humano.
3- A proteína S é clivada em duas subunidades, S1 e S2, por uma protease extracelular.
4- Enquanto S1 se liga a ACE2, S2 é posteriormente clivado e ativado pela protease serina 2 transmembrana associada à superfície do hospedeiro (TMPRSS2)
5- Essas ações resultam na fusão da membrana viral do hospedeiro e na liberação do genoma do RNA no citoplasma da célula hospedeira.
6- O mecanismo de tradução do hospedeiro é sequestrado para a tradução das poliproteínas e das proteases virais essenciais.
7- As poliproteínas (pp1a e pp1ab) são clivadas em 16 proteínas efetoras não estruturais por 3CLpro e PLpro, permitindo-lhes formar o complexo de replicação junto com a RNA polimerase dependente de RNA, que sintetiza um molde de fita de RNA negativo de comprimento total
8- Isso é usado para replicar o genoma de RNA completo e gerar os modelos de mRNA subgenômicos individuais necessários para a tradução das proteínas estruturais e acessórias virais.
9-As proteínas estruturais e acessórias recém-sintetizadas são então traficadas do RE através do aparato de Golgi, após o qual novos virions se reúnem em vesículas de Golgi em brotamento
10-Finalmente, os vírions SARS-CoV-2 maduros são exocitados e liberados da célula hospedeira no ambiente circundante para repetir o ciclo de infecção.
Resposta Imune:
3- Células T helper induzem outras respostas imunes,como ativação das células B ou Células T Citotóxicas
Células B produzem anticorpos que impedem que o vírus infecte a célula e marcam o vírus para destruição
Células T Citotóxicas identificam e destroem células infectadas pelo vírus
2- As APC envolvem o vírus e exibem partes dele para ativar células T helper
1- Vírus é ingerido pela célula apresentadora de antígeno (APC)
*As células T helper podem ativar tanto as Cél. B quanto as Cél. T citotóxicas
4- As Cél. B quanto as Cél.T Citotóxicas de memória, que reconhecem o vírus e podem proteger o corpo por meses ou anos,gerando imunidade.
Informações adicionais:
PAMPS do vírus são reconhecidos pelos macrófagos, que fagocitam esses patógenos e liberam citocinas mediadores inflamatórios, que são moléculas que geram inflamação local
A inflamação causa vasodilatação, aumento da permeabilidade local, recrutamento de outras células sanguíneas de defesa, como neutrófilo e linfócitos
O vírus é um organismo intracelular obrigatório. Nesse caso, na resposta imune inata temos a célula NK e na resposta adaptativa temos o linfócito T citotóxico. As duas tem a mesma função, mas uma é mais específica que a outra.
Pacientes diabéticos e obesos são grupo de risco, pois são pessoas que tem um processo inflamatório crônico, causando lesões teciduais mais fortes.
Da mesma forma, pessoas com doenças auto-imunes tem facilidade genética de ter uma perversão da resposta imunológica, geralmente fazem uso de imunossupressor, o que dificulta o organismo combater a infecções virais.
Mecanismos de escape viral: o vírus consegue infectar células do pulmão e células do sistema imune do, usando o sistema inflamatório do hospedeiro a seu favor.