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Imunologia Clínica - Coggle Diagram
Imunologia Clínica
Forças envolvidas na interação Ag/Ac
Antígeno
O epítopo se aninha perfeitamente no sítio de ligação de Ac: ligação chave-fechadura
As ligações são todas não-covalentes por natureza: pontes de hidrogênio, ligações eletrostáticas, forças de Van der Waals e hidrofóbicos
Uma vez que as reações antígeno-anticorpo ocorrem via ligações não covalentes, elas são por natureza
Moléculas que reagem com os anticorpos
Ligações Ag-Ac
Afinidade
Depende do grau de complentariedade entre as duas moléculas
Força da reação entre um único epítopo e um único sítio de ligação no anticorpo
Avidez
Medida da força total de ligação de um atígeno contendo muitos epítopos e anticorpos multivalentes
É influenciada tanto pela valência do anticorpo como pela valência do antígeno
Quanto maior a avidez, melhor seu efeito biológico
A baixa afinidade de AC pode ser compensada por sua elevada avidez
Especificidade
Habilidade de um sítio de ligação de anticorpo em partícula de reagir com apenas um antígeno
Em geral, há um elevado grau de especificidade nas reações antígeno-anticorpo
Anticorpo
Imunoglobinas
Secretadas por linfócitos B
Imunodeficiências primárias e secundárias: aspectos gerais
Defeito em um ou mais componentes do sistema imunológico
Primários ou cogênitos
Em cada 500 pessoas
Defeitos genéticos que causam aumento da susceptibilidade ás infecções
Comumente manifestada na primeira infância
Tipos:
Combinada (linfócitos T e B)
De células fagocitárias (n ou funções
De complemento
Humoral (linfócitos B)
Celular (linfócitos T)
Imunodeficiências secundárias ou adquiridas
Mais comuns que as primárias
Ocorrem como consequência de outras doenças ou condições
Tratamento com imunossupressores (quimioterapia, radioterapia, ablação de médula óssea, corticoides)
Infecções (HIV)
Câncer (leucemias, linfomas MM)
Doenças sistêmicas(diabetes)
Desnutrição
Podem gerar distúrbios graves e até fatais
Imunologia dos transplantes
Suprir um déficit de função
Xenogênico
Indivíduos de espécies diferentes
Forte rejeição - xenoantígenos
Modelos experimentais
Demanda maior que a oferta
Limitação
Resposta imune do receptor
Tecidos reconhecidos
Rejeição
Características histopatológicos/evolução temporal
Rejeição crônica
Mais de 6 meses após o transplante
Rejeição aguda
Dias até 6 meses após o transplante
Rejeição hiperaguda
Minutos ou horas após o transplante
Células, órgãos ou tecidos: enxertos
Tipos:
Alogênico
Doador aparentado ou não
Doador vivo ou falecido
Rejeição - aloantígenos
Entre indivíduos da mesma espécie, mas geneticamente diferentes
Principais responsáveis pelos processos de rejeição: moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) - antígeno leucocitário humano(HLA)
Maioria
O receptor é capaz de reconhecer as células do doador, gerar uma resposta contra elas
São codificados por genes altamente polimórficos que são amplamente expressos
Sisgênico
Entre indivíduos idênticos
Sem reação de rejeição
Autólogo
Sem reação de rejeição
Ponte safena
Enxerto de pele