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ATEROESCLEROSIS
Patogenia
Lípidos: el colesterol es el lípido predominante en las placas ateromatosas, aumenta la producción de ROS y eliminación del NO, por tanto, también su función vasodilatadora. Las LDL se oxidan por estos ROS y son ingeridos por los macrófagos dando lugar a las células espumosas, a su vez, producen citocinas (de reclutamiento) citotóxicas para las CE y CML.
Inflamación: una vez en la íntima, los monocitos se diferencian en macrófagos y engullen a las LDL oxidadas y los cristales de colesterol (que mediante inflamosomas producen IL-1) y estimulan la proliferacion de las CML. Los linfocitos T activados que residen en las lesiones de la íntima producen citocinas inflamatorias que estimulan a los macrófagos, CE y CML.
Trastornos hemodinámicos: el flujo sanguíneo turbulento contribuye al predominio de las lesiones en puntos de ramificación y en el orificio de los vasos salientes.
Proliferación de CML y síntesis de matriz: el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, de fibroblastos y TGF-alfa proliferan las CML y éstas la síntesis de MEC lo que provoca que las estrías grasa (lesión temprana) madure en un ateroma, contribuyendo así al progreso de la enfermedad.
Lesión endotelial: La lesión de las CE produce engrosamiento de la íntima y se produce un ateroma típico (aumenta la permeabilidad y la adhesión leucocitaria).
Factores de riesgo
Modificables
Hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes, inflamación, sedentarismo.
No modificables
Anomalías genéticas (hipercolesterolemia familiar), edad >40 años, sexo masculino y antecedentes familiares.
Otros
Hiperhomocisteinemia, síndrome metabólico, concentraciones lipoproteicas, hematopoyesis clonal, personalidad tipo A
Complicaciones
Estenosis, isquemia y en general infarto (miocardio y cerebral) junto con el aneurisma aórtico presentan las consecuencias clínicas más importantes.
Las placas se pueden romper e inducir la formación de trombos (y posteriormente émbolos), de hemorragias y aneurismas (dada por la presión o atrofia isquémica de la media subyacente).
Variantes
Hialina: asociada a hipertención benigna. Se caracteriza por engrosamiento hialino rosa y homogéneo de las paredes arteriolares con estenosis luminal.
Hiperplásica: asociada a hipertención grave. Existe un engrosamiento laminado concéntrico en las paredes arteriolares (en capas de cebolla) y estenosis luminal.
Cambios morfológicos
Estrías grasas: máculas amarillas planas que se fusionan. Placa aterosclerótica: engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos. Contienen tres principales componentes: células (CML, macrófagos y linfocitos T), MEC (colágeno, proteoglucanos, fibras elásticas) y lípidos. Los dos primeros forman la cápsula fibrosa y en los lípidos existe un centro necrótico, en la periferia de la lesión se muestra neovascularización.
Engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared de arterias pequeñas y arteriolas, caracterizada por placas ateroescleróticas que protruyen hacia la luz.
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