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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, Prof. Andrea Amaral - GP 03 - APG 20 -…
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
QUADRO CLINICO
AVC ISQUEMICO
A apresentação clínica é muito variável, já que os sintomas dependem região acometida. Porém sempre devemos suspeitar de AVC em: déficit neurológico, súbito ou com rápida progressão
Artéria Cerebral Anterior (ACA)
Déficit motor (predomínio em MMII), déficit sensitivo, sinais de frontalização
Artéria Cerebral Posterior (ACP)
Alterações de campo visual, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo
Artéria Cerebral Média (ACM)
Déficit motor (predomínio braquiofacial), déficit sensitivo, afasia
Artéria vertebral
Náuseas, vômitos, tonturas; alteração de nervos cranianos baixos, alterações cerebelares
Artéria basilar
Déficit motor, déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alteração de nervos cranianos
AVC HEMORRÁGICO
Ocorre um extravasamento de sangue dentro do cérebro que começa a apresentar sintomas de forma súbita
Dor de cabeça
Desvio da boca(boca torta)
Paralisia de um lado do corpo ou rosto
Dificuldade para andar
Alteração da fala e compreensão da linguagem
Sonolência inexplicável
Tratamento AVC hemorrágico
Sempre deve-se tentar definir o motivo do sangramento.
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da localização e da condição clínica
Cuidados hospitalares
Rebaixamento de consciência com
claro sinal clínico de insuficiência respiratória
intubação oro traqueal
Controle da Pressão Arterial
Controle da Temperatura corporal
Oferta de fluidos
Profilaxia para crises epilépticas
Tratamento cirúrgico
A ventriculostomia com monitorização da PIC intraventricular deve ser procedida nos casos de hidrocefalia aguda, sem hematoma a ser drenado (hemorragias intraventriculares ou hemorragias de tronco cerebral).
Prognóstico
Influenciado pela natureza e gravidade do deficit neurológico resultante
Idade do paciente, etiologia do AVE e comorbidades também são importantes fatores
AVEs hemorrágicos tem pior prognostico do que AVEs isquêmicos
tamanho do hematoma intraparenquimatoso (>30 cm3)
nível de consciência (glasgow <8)
presença de hemoventriculo
localização (infratentorial tem pior prognóstico)
idade(>80 anos)
uso prévio de anticoagulante
Grande chance de recidiva, as quais deixam sequelas mais debilitantes que o primeiro episódio
DEFINIÇÃO
Acidente vascular cerebral é definido por uma lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, caracterizado pela instalação súbita de um déficit neurológico, geralmente focal, de rápida evolução
É conhecido também como acidente vascular encefálico (AVE) ou derrame cerebral, mas sua nomenclatura mudou para abranger todo o encéfalo, visto que estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo também podem sofrer esses eventos vasculares
Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh)
EPIDEMIOLOGIA
Os AVCi são os mais comuns, representando até 85% dos casos, e têm como fatores de risco principais a HAS e a fibrilação atrial
AVCh, correspondendo a 15% dos casos, têm como principais fatores de risco a HAS, angiopatia amilóide
2ª causa mais comum de óbito no mundo
No Brasil, é a causa mais freqüente de óbito da população adulta
Irrigação e Drenagem do SNC
Irrigação
Provém das Arterias carótida interna e vertebral no polígno de Willis
Carótida interna
Origina-se da A.carótida comum
Vascularização primária do encéfalo
Cerebral Anterior
Origina-se da A. carótida interna
Distribuição para os hemisférios cerebrais, exceto a parte occipital
Comunicante Anterior
Origina-se a A. ceberal anterior
Contribui para o circulo arterial do cérebro
Cerebral média
Continuação da A. carótida interna distal à artéria cerebral anterior
Distribui para o polo temporal
Vertebral
Origina-se da Artéria subclávia
Irriga Meninges cranianas e cerebelo
Basilar
Formada pela união de Aa. vertebrais
Irriga tronco encefálico, cerebelo e cérebro
Cerebral posterior
Ramo da A. Basilar
Lobo Occipital
Comunicante posterior
Origina-se da A. cerebral posterior
Irriga
o trato óptico, pedúnculo cerebral, cápsula interna e tálamo
Drenagem
As veias de paredes finas e sem válvulas que drenam o encéfalo perfuram a aracnoide-máter e as lâminas meníngeas da dura-máter e terminam nos seios venosos da dura-máter mais próximos
Veias julgulares internas
Drenagem do encéfalo
veias cerebrais superiores
drenam para o seio sagital superior
Veias cerebrais inferiores e a veia cerebral superficial média
drenam para os seios reto, transverso e petroso superior
Veia cerebral magna
fundinde-se ao seio sagital inferior para formar o seio reto
O cerebelo é drenado pelas veias cerebelares superiores e inferiores
FISIOPATOLOGIA
AVC Hemorrágico
TIPOS
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento acontece dentro do parênquima cerebral, principalmente devido à fragilidade da parede vascular e rompimento dos aneurismas de Charcot-Bourchard
Hemorragia Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento ocorre entre as meninges aracnóide e pia-máter, principalmente pelo rompimento de aneurismas saculares
DEF.: AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão das estruturas encefálicas e causando isquemia secundária e edema.
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana e pior será o prognóstico.
AVC Isquêmico
AÇÃO
Caso essa não haja reversão dessa situação, acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido e uma lesão irreversível
Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o edema citotóxico (intracelular, devido ao desbalanço da bomba de Na/K pela falta de ATP)
A interrupção do fluxo sanguíneo gera isquemia, privando neurônios e células gliais de oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal
o edema vasogênico também pode acontecer (mais raramente e principalmente nos estágios tardios do infarto, extracelular, por extravasamento do líquido dos vasos para o parênquima em razão da permeabilidade capilar aumentada)
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de neutrófilos e monócitos para a região infartada. Após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é resolvido, Após esse período, as células fagocitárias produzem necrose de liquefação nessa região, deixando um aspecto cístico pelo centro liquefeito
Ao redor da região infartada, existe a zona de penumbra, onde um mecanismo de extração aumentada de oxigênio apesar do baixo fluxo permite que a lesão causada seja potencialmente reversível, contanto que o fluxo sanguíneo seja restaurado
TIPOS
Trombótica (o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE)
De Artéria de médio calibre - o mais comum o AVE por trombose de artéria basilar, devendo ser suspeitado quando o déficit neurológico se instala de forma subaguda
Lacunar – São pequenos infartos causados pela oclusão das artérias cerebrais perfurantes, que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base, em razão do espessamento hialino da camada média dessas artérias
Quando não é possível determinar a causa do AVE, o denominamos AVE criptogênico
Embora não tenha fisiopatologia esclarecida, estudos sugerem que seja decorrente de embolia paradoxal através de um forame oval patente no coração, ou que seja causado por êmbolos provenientes de placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente
Embólica (trombo proveniente de circulação distante)
Artérioembólico - O êmbolo é proveniente de uma artéria, em geral, uma placa ateroesclerótica instável principalmente em artérias carótidas ou vertebrais
Cardioembólica - O êmbolo é proveniente do coração
DEF.: É causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa embólica ou trombótica
DIAGNÓSTICO
AVCi
História e Exame Físico podem indicar local e gravidade dos sintomas
VHS útil para estados de hipercoagulação
Glicemia Capilar
Tempo de protombina
TC: Podem ser normais nas primeiras 3-24 horas
RM: Mais sensível
Agiografia: Para pacientes com lesões corrigíveis
AVCh
TC: Feita com urgência
Punção lombar: Hemorragia subaracnóidea
Agiografia: Se dificuldade para identificar o foco hemorrágico
TRATAMENTO AVCi
Abordagem inicial: ABCDE
TROMBÓLISE ENDOVENOSA (alteplase)
< 4,5 h
NIHSS > 3
Não ter: hemorragia, efeito de massa, isquemia em grande parte
TROMBECTOMIA MECÂNICA (<6 hrs)
medidas gerais
controle de temperatura
PA
Glicemia
Antiagregação plaquetária (AAS - 48H Iniciais)
Critérios de exclusão
Hipodensidade precoce na TC de crânio >1/3 do território da
artéria cerebral média e/ou
PAS >180 e/ou PAD >105 refratária ao tratamento
medicamentoso em 3 medidas com intervalos de 10 min e/ou
Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção.
Plaquetas < 100.000 céls/mm3 e/ou
Uso de anticoagulantes orais com RNI>1,7 ou uso de heparina
não fracionada nas últimas 48 horas com TTPA elevado e/ou
Prof. Andrea Amaral
- GP 03 - APG 20
- Denizard Saloni, Juliano Amoreli, Stephanne Maria, Laís Freitas, Júlia Sardinha, Thiago Muriel, Heloísa Damacena, Larissa Simões & Anna Beatryz