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Acidente Vascular Cerebral - Coggle Diagram
Acidente Vascular Cerebral
Revisão da vascularização encefálica
Suprimentação encefálica
Elevado de glicose e oxigênio
Uma parada de 5 minutos pode gerar lesão irreversível
Dois sistemas
Vertebro-basilar
Aterias vertebrais
Se anastomosam formando a artéria basilar
Carotídeo
Artérias carotídeas internas
Na base do crânio formam o
Polígono de Willis
A. Basilar
2 A. cerebrais posteriores
Se comunicam com a as artérias carótidas internas, através das A.comunicantes posteriores.
A. carótidas internas
A. cerebral media
Uma de cada lado
A. cerebral anterior
Uma de cada lado
Se comunicam pela A. comunicante anterior
Irrigação do telencefalo e diencefalo
Arteria cerebral anterior
Face medial dos hemisférios cerebrais
porção superior da face supero-lateral de cada hemisfério
Giro pré e pós central
Inervação da perna e pé
Arteria cerebral media
Suprem o estriado e parte do globo pálido
Supre o córtex insular
Lobo frontal, parietal e temporal
Córtex motor, córtex sensitivo e centro da fala
Artéria cerebral posterior
irriga o córtex das áreas caudais e basais temporal e hipocampo
cortex do lobo occipital
Córtex visual
Irriga o tálamo e uma grande parte do mesencéfalo
FISIOPATOLOGIA
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Súbita instalação de um déficit neurológico
É uma consequência de uma isquemia
É decorrente da oclusão aguda de artéria de médio ou pequeno calibre
Oclusão embólica
Oclusão trombólica
A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo do cérebro
Infarto cerebral na região da oclusão
Dano funcional e estrutural irreversível
Zona de penumbra isquêmica
É uma região funcionante, mas comprometida
Edema citotóxico
Aumento do volume dos neurônios
Edema vasogênico
Causado pelo acúmulo de líquido no interstício
Pico nos 3-4 primeiros dias
Migração de células inflamatórias para o local
Migração de monócitos e células gliais fagocitárias
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
O acúmulo de sangue no parênquima cerebral aumenta a PIC
Edema vasogênico em volta da lesão
Organização do coágulo
Compressão dos tecidos adjacentes
Aumento do edema nas 12-36h seguintes
Herniação cerebral
Morte
Hemorragia Subaracnóidea (HSA)
Sangue no espaço subaracnóide
Meningite química
Aumento da PIC
Vasoespasmo
Isquemia cerebral focal
Pode ocorrer uma segunda ruptura (ressangramento)
DEFINIÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem nenhuma outra causa aparente que não a vascular, com duração maior que 24 horas (ou menos, mas que conduz o paciente ao óbito).
Os tipos de AVC geralmente são divididos com base no aspecto patológico
Isquêmico
Fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro
Hemorrágico
Caracterizado pelo sangramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso sanguíneo.
IMPORTANTE
: Os achados na literatura demonstram uma certa prevalência da forma Isquêmica (80% a 85%).
Alta taxa de mortalidade e morbidade, uma vez que costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes.
ETIOLOGIA
A apresentação clínica e os achados do exame físico muitas vezes estabelecem a causa do AVC ou reduzem o número de possibilidades.
A utilização criteriosa de exames laboratoriais e neurorradiológicos geralmente concluem a avaliação inicial.
Ainda assim, cerca de 30% dos AVC's continuam inexplicados, mesmo após extensa avaliação.
Isquêmico
Embora o tratamento inicial do AVC isquêmico muitas vezes independa da etiologia, a definição da causa é essencial para a redução do risco de recorrência.
Cardioembólico
Fonte emboligênica é o coração
Fibrilação atrial com formação de trombo no AE, IAM de parede anterior formando trombo no VE e cardiomiopatias dilatadas formando trombos em AE ou VE
Arterioembólico
Fonte emboligênica é geralmente uma placa aterosclerótica (Instável)
Carótida comum, bifurcação carotídea ou artéria vertebral
Trombótico
Infarto de tamanho inferior a 2cm, causado por oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais
Causando lesões obstrutivas chamadas lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média)
Menos Frequentes: arterites, estados hipercoaguláveis ou trombofilias, e as dissecções arteriais cervicais
Hemorrágico
Tipo mais comum é o AVC hemorrágico HIPERTENSIVO
Causando lesões crônicas de pequenas artérias, perfurantes, fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas
Microaneurismas de Charcot-Bouchard
Geralmente pico hipertensivos causam rompimento dos aneurismas
AVC Intraparenquimatoso Hipertensivo
AVC Hemorrágico por Hemorragia Subaracnóidea
Geralmente causado por rompimento de aneurismas saculares intracranianos
Extremamente grave e com taxa de mortalidade variando entre 30% e 67%
Ocorrem principalmente nas bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis (artéria comunicante anterior, comunicante posterior e cerebral média).
DIAGNÓSTICO
triagem
Escala FAST
face
braços
fala
tempo de sintomas
Escala NIH
nível de consciência
observado
orientação no tempo
resposta a comandos
olhar
campo
visual
movimento facial
exames de imagem
TC sem contraste
duas etapas
assim que pcte chega
exclui AVC hemorrágico
após 24-72h
TC de controle e confirmar dx de AVC isquêmico
RNM com difusão
melhor exame de imagem
desvantagem pela demora e não acessível
exames laboratorias
coagulograma
função renal (ureia e creatinina)
proteína c reativa
velocidade de hemossedimentação
marcadores cardíacos
hemograma completo
diagnóstico etiológico
angiotomografia helicoidal
doppler transcraniano
ecocardiograma
doopler de carótidas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tumores e abscessos cerebrais
encefalite
doenças desmielinizantes
paralisia de Bell
síndrome de
Guillain-Barré
Manifestações Clinicas
alterações na visão (uni ou bi lateral)
alteração do equilíbrio e/ou coordenação;
dores de cabeça intensas acompanhadas de vômitos e vertigens
Fraqueza ou formigamento (face, braços e pernas)
confusão, alterações na fala e/ou compreensão;
tontura
alterações na marcha
EPIDEMIOLOGIA
2ª maior causa de morte no mundo e principal no Brasil
Faixa etária é o fator de risco mais importante
Há predomínio no sexo masculino
Fatores modificáveis e não modificáveis
Baixo nível socioeconômico
História familiar
Etnia negra
HAS, DM, cardiopatias e hiperlipidemia
Idade
Tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo
TRATAMENTO
Abordagem inicial
ABCDE
Escala de NIHSS- escala com 11 tarefas
AVCI fase aguda
Suporte clínico
Tratamento específico
Prevenção e tratamento de complicações neurológicas
Instituição precoce da profilaxia secundária
Início precoce da reabilitação
Trombólise: adm Ev Do alteplase (dose máxima de 90 mg)
Trombectomia mecanica
Controle da PA
Controle da hipoglicemia
Controle da hiperglicemia
Terapia antitrombotica
AVCH fase aguda
Tratamento HIP é de suporte
Evitar hipo/hiperglicemia tratando com insulina se >180mg/dl
Prevenção para TEP/TVP
Pcts com monitorização da PIC , a pressão de perfusão cerebral deve ser mantida >70mmhg
Prevenção secundária do AVC
Antiagregaçao plaquetária do AVCi
Hipertensão
Diabetes
Lipídios
Fibrilação atrial
