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Trastornos por hipersensibilides - Coggle Diagram
Trastornos por hipersensibilides
Tipo 1
Reacción alérgica cuando se expone a sustancias como polvo, polen, pelo de animales y penicilina. Es mediada por Inmunoglobulina E (IgE)
La sensibilización ocurre cuando el antígeno hace contacto con algunas partes del cuerpo, este antígeno es tomado procesado por presentación antigénica y presentado a su vez a los linfocitos T-helper que tiene moléculas CMH de clase II.
Los tejidos en la mucosa son ricos en células B comprometidas a la producción de IgE y esas células son más abundantes en persona susceptibles a alergia.
A medida que la IgE es producida en área específica del cuerpo se adhieren a receptores de mastocitos adyacentes.
Los mastocitos contienen gránulos de sustancia que producen respuesta de hipersensibilidad
Una vez que se une a la IgE a los mastocitos, pueden sobrevivir por varias semanas, de quedando el individuo sensibilizado al antígeno.
Cuando se expone por segunda vez al antígeno, se une a la IgE de los mastocitos, para desencadenar una respuesta, pelo menos 2 moléculas de IgE deben reaccionar con 1 antígeno específico.
A segundo de la reacción los mastocitos que desencadenan los síntomas como: Dilatación capilar, constipación, secreción de moco, dolor y prurito.
Las células T ayudadoras producen citoquinas que estimulan a células B a proliferase, e diferenciarse en células plasmáticas productora de IgE
Tipo 2
Comprende las interacciones de anticuerpo y antígenos de superficie en las células seguido de lisis de esas células asistido por complemento. Ej: Transfusiones de grupos sanguíneos.
Hay 4 tipos diferentes de grupo sanguíneo:
Tipo A: Tienen antígeno A y contiene anticuerpo tipo B;
Tipo B: Tienen antígeno B y anticuerpo tipo A;
Tipo AB: Tienen antígeno AB y no contiene anticuerpo (Receptores universales)
Tipo O: No tiene antígeno A, ni B, contiene anticuerpos contra A y B (donantes universales)
Tipo 3 (complejos inmunes)
Consiste en antígenos y anticuerpos unidos. Aunque los complejos inmunes más grandes son recorridos y removidos por los fagocitos, los complejos inmunes pequeños no son removidos de inmediato.
Los complejos inmunes activan el complemento, por ejemplo la activación del complemento de los vasos sanguíneos hacen con que los basófilos degranulen causando vasodilatación.
Los complejos inmunes atrapados en vasos sanguíneos o otros tejidos como riñón, activan el complemento,eso atrae neutrófilos y causan degranulación, los neutrófilos liberan enzimas responsables del daño tisular.
Tipo IV (Retardada)
La hipersensibilidad de contacto inicia por el contacto con el antígeno (alérgico). Una molécula pequeña de alérgeno (ej. planta), también llamado de hapteno, se une a proteína transportadora en el huésped, es indeferida por un macrófago y ese conjunto es presentado en una molécula de histocompatibilidad.
Efectos adversos producidos por los mecanismos mediados por células como los linfocitos Th1. Es responsable por la dermatitis de contacto, la lesión tisular en várias enfermedades infecciosas y a rechazos a tejidos transplantados.
Las células Th1 con receptores capaces de reconocer ese conjunto y interactua
Cuando el huésped se pone en contacto por la segunda vez con el alérgeno, la célula Th1 reacciona con el conjunto presentado y el macrófago libera citoquinas, resultando en la atracción de más macrófagoa, seguido de inflamación y lesiones cutáneas.