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LIPIDOS - Coggle Diagram
LIPIDOS
B-oxidación
Entra un ácido graso libre a la célula
Al ácido graso se le va a agregar un un
CoA
gracias a la
Acil CoA sintasa
y se convertirá en
Acil CoA
El
Acil CoA
se va a combinar con
carnitina
para deshacerse del CoA y convertirse en
acilcarnitina
y poder introducirse a la mitocondria
Ya que la
acilcarnitina
está dentro de la mitocondria se tiene que deshacer de la
carnitina
y agregar una
CoA
gracias a a la
carnitina acil tranferasa tipo 2
Ya que nuevamente hay un
Acil CoA
un FAD va a quitar un hidrogeno al carbono alfa y beta gracias a la
acil CoA deshigrogenasa
y se va a convertir en
enoil CoA
El
enoil CoA
se va a hidrata por medio de
enoil CoA hidratasa
Posteriormente se le agrega un Hidrogeno a el carbono alfa y un OH al carbono beta formando así
b-hidroxi asil CoA
Un
NAD
+ va a tomar un hidrogeno del carbono alfa y beta gracias a la enzima
b-cetoacil CoA deshidrogenasa
formando
b-cetoacil CoA
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NAD+--> NADH
FAD--> FADH2
ATP-->ADP+P
SINTESIS DEL COLESTEROL
Hígado como lugar principal de síntesis y se requiere ATP, fuente de átomos de carbono y una fuente de poder reductor
Formación de acido mevalonico
3 moléculas de
acetil-CoA
se transforman en una molécula de acido mevalonico de 6 átomos de carbono
Los 2 primeros pasos ocurren en el citoplasma y son reacciones de condensación que conducen a la formación de 3-hidroxi3-metilglutaril-CoA
3 moléculas de acido mevalonico se fosforilan en 2 reacciones que requieren ATP.
Una descarboxilación posterior da lugar a las unidades isomericas de 5 de isopreno, isopentil pirofosfato y dimetilalil pirofosfato , que se condesan para formar geranil pirofosfatp, molécula de 10 átomos de carbono
Antes de que el anillo se cierre, el escualeno se convierte en escualeno 2,3-oxido, mediante la acción de la escualeno mono oxigenasa. Esta enzima inserta una molécula de oxigeno en la estructura, después se forma un ciclo bajo la acción de la enzima oxido escualeno ciclasa, que forma a lanosterol
El escualeno, lanosterol y los demas intermediarios son hidrófobos, para que los pasos finales se den en un medio acuoso los intermediarios reaccionan mientras están unidos a una proteína de transporte del escualeno y del esterol
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Una condensación adicional con isopentil pirofosfato producirá la molécula de 15 átomos de carbono, farnesil pirofosfato
Reacciones catalizadas por acetoacetil-CoA tiolasa y por la HMG-CoA sintasa
Lipolisis
Se inicia el proceso cuando el organismo está en estado de ayuno
El proceso es activado por diferentes enzimas o hormonas pero hay 3 que son las más reelevantes
Norepinefrina
Epinefrina
Glucagón
Cualquiera de estas hormonas puede interactuar con los receptores acoplados a proteína G de la membrana extracelular de los adipocitos
Estos receptores activarán una proteína g estimuladora que se van a enlazar con GTP que a su vez activará una enzima effectora llamada Adenilato Ciclasa
La Adenilato Ciclasa se enlazará con ATP y lo convertirá en Adenosín Monofosfato Cíclico que activará otra enzima llamada Proteína Quinasa A
La Proteína Quinasa A procederá a fosforilar una proteína dentro del Adiposito llamada Perilipina, lo que hará que la proteína que acompaña a la Perilipina (La proteína CGI) se desacople
La proteína CGI activará una enzima llamada Lipasa Adipocítica de Triglicéridos que cortará el enlace del éster entre la molécula de glicerol y el ácido graso para liberar a este ultimo.
Después de que el triglicérido se transformará en Diacilglicerol para que la Lipasa Sensible a Hormonas, fosforilada por la Proteínas Quinasa A, corte otro enlace como en el paso anterior, liberando así otro ácido graso
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