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GLUCONEOGÉNESIS - Coggle Diagram

- - - - Fosfofructocinasa-1 PFK-1
      - Piruvato cinasa PK
      - Glucocinasa GK
    - - Fru-1,6-BPasa para evitar usar la PFK-1
      - PC y PEPCK para evitar PK
      - Glc-6-Pasa para evitar usar la GK
- - - - A partir de esta enzima se produce fructosa 2,6-Bifosfato el cual es un regulador negativo de la Fuctosa 1,6-Bifosfatasa (reguladora de la gluconeogénesis)
    - - En la diabetes mellitus tipo II hay un aumento significativo de gluconeogénesis en la noche
- - - - PCK-2 elevado en cáncer de órganos no gluconeogénicos como células metastásicas cerebrales y cáncer de mama y colón
      - Se expresan bajo la privación de glucosa
      - No hay una conversión completa de los precursores gluconeogénicos en glucosa ya que no supondría ventaja para las células tumorales
      - A través de PCK-2 se logra realizar una gluconeogénesis abreviada la cual produce grandes cantidades de serina, precursor de nucleótidos importantes
      - En melanomas y linfomas la sobreexpresión de PCK-1 aumenta la glucolisis y consumo de glucosa
      - Son moduladores de la señalización celular por lo que pueden aumentar o disminuir la captación de glucosa
- - - - los procesos que tienen lugar a consecuencia del ayuno, tendrían la siguiente cronología:
        
        A partir del tercer día: se frena el ciclo de Krebs
        
        debido a la carencia del oxalacetato que se está usando para la neoglucogénesis con la finalidad de que no falte glucosa al cerebro, hay consumo principal de lípidos.
        
        Los acetilos que no pueden usarse en el ciclo de Krebs son exportados a la sangre desde el hígado como acetoacetato para cubrir las necesidades energéticas del miocardio y 1/3 de las necesidades cerebrales
        
        Última etapa donde se han agotado las reservas y se consumen las proteínas imprescindibles para la vida
        
        El cerebro ya se ha adaptado al consumo de cuerpos cetónicos, pero al ser insuficientes estos precisa de la neoglucogénesis consumidora de proteinas
        
        Primeras 24-48h: Consumo glucosa circulante y almacenada.
        
        inicio de neoglucogénesis hepática, con proteólisis muscular y movilización de triglicéridos del tejido adiposo que serán descompuestos por lipólisis
        
        el glicerol obtenido se procesa al ser introducido como sustrato de la glucolisis y los ácidos grasos sufren su fragmentación sucesiva en acetilos c-c
- - - - Cambios en los efectores alostéricos
      - Modificación covalente de la actividad enzimática
      - Inducción de la síntesis enzimática
- - - - El OAA debe convertirse en PEP (fosfoenolpiruvato) para que la gluconeogénesis continue. La enzima encargada de generar esta reacción se encuentra tanto en el citosol como en las mitocondrias
    - - El OAA es descarboxilado y fosforilado a PEP en el citosol por la PEP-carboxicinasa (PEPCK). Esta reacción es impulsada por la hidrólisis del GTP
    - - la hidrólisis de la fructosa 1,6-bisfosfato a fructosa-6-fosfato es por la ayuda de la fructosa 1,6-bisfosfatasa (están en el hígado y el riñón) este permite evitar la reacción irreversible catalizada por la fosfofructocinasa-1 (PFK-1) y así poder generar una vía energéticamente favorable para la formación de fructosa 6-fosfato
    - - el piruvato es carboxilado primero por la piruvato carboxilasa a OAA, donde este OAA se convierte en PEP (fosfoenolpiruvato) por medio del fosfoenolpiruvato- carboxicinasa (PEPCK)
    - - La hidrólisis de la glucosa 6-fosfato a D-glucosa es por medio de la glucosa 6-fosfatasa permite evitar la reacción irreversible de la hexocinasa/glucocinasa y genera una vía enérgicamente favorable para la formación de glucosa libre