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DISLIPIDEMIA - Coggle Diagram
DISLIPIDEMIA
Fatores de risco para doença arterial coronariana:
Tabagismo
Hipertensão arterial sistêmica ( ≥140/90 mmHg)
Hipercolesterolemia > 200 mg/dL (LDL-C > 160 mg/dL)
HDL-C reduzido (< 40 mg/dL)
Diabetes mellitus
Hipertrigliceridemia (> 200 mg/dL)
Obesidade (IMC > 25 kg/m2)
Sedentarismo
Idade (≥ 45 anos homens e ≥ 55 anos mulheres)
História familiar precoce de ateroscleorose (parentes de primeiro grau < 55 anos homens e < 65 anos mulheres)
Fatores de risco emergentes: lipoproteína (a), homocisteína, fatores hemostáticos (antígeno do PA-1 e t-PA), fatores proinflamatórios (proteína C reativa), glicemia de jejum alterada e aterosclerose subclínica.
Determinações de novos marcadores de risco cardiovascular:
Subfracionamento das lipoproteínas
LDL pequena e densa como fator de risco indepedente para DAC
Apoliproteínas A e B
Apo B fator de risco
Apo A fator de risco indepedente para DAC
A apo A-I constitui aproximadamente 45% da massa molecular da HDLc e é diretamente proporcional à ação protetora contra a ateroesclerose
A apo B está presente no QM, e na VLDL e LDLc como apo B100. O aumento da Apo B está associado a maior risco aterogênico.
o índice apo B /apo A tem sido considerado um importante marcador de risco cardiovascular
Lipoproteína A
associada à DAC em caucasianos e orientais
Homocisteína
elevações associadas à disfunção endotelial, trombose e maior gravidade da ateroesclerose.
PCR us
útil na estratificação de risco de eventos coronarianos
PLAC-fosfolipase A2
aumento correlacionado com aumento do risco
Concentração de cálcio nas artérias
aumento correlacionado com aumento do risco
Causas do acumulo de lipoproteínas:
Insuficiência de enzimas
Insuficiência de receptores
Estrutura anormal da partícula lipoproteica (defeito de não possuir uma APO, faz com que haja um acumulo de lipídios)
Aumento de síntese de lipoproteínas.
formam um grupo de distúrbios caracterizados pelas anormalidades
Quantitativas das lipoproteínas plasmáticas.
Qualitativas das lipoproteínas plasmáticas.
Existem 2 maneiras para classificar a dislipidemia:
Classificação laboratorial
Hipercolesterolemia
Causado devido ao LDL
Hipertrigliceridemia
Causado devido ao aumento de VLDL e/ou quilomicrons
Hiperlipidemia Mista
Aumenta o colesterol total e aumenta o triglicérides aumentado
HDL-c baixo isolado ou em associação com aumento de LDL-c e/ou triglicérides
É extremamente prejudicial, mas por uma questão genética (talvez) o HDL ficara baixo que é considerado uma dislipidemia.
Classificação por etiologia.
A causa das células que leva o individuo a ter um aumento das lipoproteínas é devido a dois tipos de classificação da dislipidemias:
Dislipidemia Primária
Causa genética ou familiar que pode ter uma contribuição de fatores externos como uma dieta inadequada e/ou sedentarismo.
A dislipidemia primária pode classificá-la em:
Hiperlipidemias
Indica que todos os lipídios estarão acima dos valores desejados
Dentro da hiperlipidemia há a classificação de Fredrickson de dislipidemia que é baseado no aspecto do soro (baseado no fenótipo):
Dislipidemia tipo I
Síndrome de quilomicronemia --> é o aumento de quilomicrons e de triglicérides
O soro vai ficar um sobrenadante cremoso
A causa é devido a deficiência de LLP (lípase lipoproteica – degrada os triglicérides) e Apo C II.
Hipertrigliceridemia
Triglicérides > 1000 mg/dL
Sinais clínicos: pancreatite e crises recorrentes de dor abdominal; TG acima de 1000 mg/dL; lipemia retinal e Hepatoesplenomegalia.
Tipo II a
O LDL estará aumentado, devido à diminuição dos receptores
O soro do individuo estará com coloração laranja
Sinais clínicos: xantoma tendinoso, xantelasma palpebral e ateroesclerose, IAM (infarto agudo do miocárdio) e arco córneo
Hipercolesterolemia familiar
Tipo II b
Hiperlipidemia combinada, pois tem aumento de VLDL e aumento de LDL
200 < triglicérides < 500 mg/dL
E o soro vai ter um aspecto turvo.
Hipercolesterolemia
Sinais clínicos: arco córneo e Hepatoesplenomegalia
Tipo III
Mais rara de acontecer
O IDL estará aumentada, provavelmente devido a uma alteração na Apo E, o colesterol e o triglicérides também estarão aumentados
O soro vai ter um aspecto turvo
Hipercolesterolemia
Sinais Clínicos: Xantomas tuberosos, tuboeruptivos e xantomas localizados na palma das mãos
Tipo IV
O VLDL esta aumentado, consequetemente o triglicérides também estará aumentado
O soro vai ter um aspecto turvo
Hipertrigliceridemia
200 < triglicérides < 1000 mg/dL
Sinais clínicos: pancreatite e crises recorrentes de dor abdominal; TG acima de 1000 mg/dL; Manifestações metabólicas: Hipertrigliceridemia freqüentemente associada a hiperuricemia e intolerância à glicose e Hepatoesplenomegalia
Tipo V
Há aumento de quilomicrons e um aumento de VLDL
O VLDL aumentado o soro estará turvo, e os quilomicrons aumentados vai ter um sobrenadante cremoso
E o triglicérides estará acima de 1000 mg/dL
Hipertrigliceridemia
Sinais clínicos: pancreatite e crises recorrentes de dor abdominal; TG acima de 1000 mg/dL; Manifestações metabólicas: Hipertrigliceridemia freqüentemente associada a hiperuricemia e intolerância à glicose e Hepatoesplenomegalia
Hipolipidemias
Indica que todos os valores estarão abaixo do esperado
Há 4 hipolipidemias que são de causas genéticas:
Abetalipoproteinemia
Possui ausência de LDL, por tanto não há Apo B
Não haverá placa de ateroma
Não haverá abastecimento de colesterol em algumas células e provavelmente vai prejudicar a síntese de hormônios, síntese de vitamina D e entre outros.
Hipobetalipoproteinemia
Há uma redução de LDL, ou seja, produz um pouco de LDL, pois há uma diminuição da síntese de Apo B
O VLDL e LDL estarão baixos
Analfalipoproteinemia
Há ausência de HDL
Pode aumentar o risco de ter um evento de ateroesclerose.
Hipoalfalipoproteinemia
Essa hipolipidemia é chamada de doença de TANGIER, que é o individuo que tem a redução da síntese de HDL
Pode aumentar o risco de ter um evento de ateroesclerose.
Tanto a hiperlipidemia quanto a hipolipidemia pode levar o organismo a ter um processo grave, desempenhando patologias ou doenças diversas.
Dislipidemia Secundária
Causas que não são genéticas
podem ser causadas por:
Doenças
Hipotireoidismo
Colesterol Total: muito aumentado
Triglicérides: aumentado
HDL: pode estar aumentada ou diminuida
Mecanismo primário da hipercolesterolemia é pelo acúmulo de LDLc, devido ao decréscimo do número de receptores hepáticos para a LDLc, diminuição da atividade da LLP
Síndrome Nefrótica
Colesterol Total: aumentado
Ocorre aumento da síntese de Apo B por um mecanismo desencadeado pela baixa pressão oncótica que estimula diretamente a transcrição do gene da Apo B hepática.
Insuficiência Renal Crônica
Colesterol Total: aumentado
Triglicérides: aumentado
HDL: diminuída
Ocorre redução na atividade da LLP e da lipase hepática
Diabetes Mellitus Obesidade
Triglicérides: aumentado
HDL: diminuida
Esta relacionada com a resistência à insulina. A elevação de TG resulta tanto do aumento de substratos ( glicose e AGs), quanto do decréscimo da lipólise de TGs presentes nas partículas VLDL ( diminuição da atividade da LLP, que é ativada pela insulina). A diminuição do HDLc agrava o risco de DAC.
Icterícia Obstrutiva
Colesterol Total: muito aumentada (acúmulo de LP-X)
Alcoolismo
Triglicérides: aumentado
HDL: diminuida
Medicamentos
Diuréticos
Triglicérides: aumentados
HDL: diminuído
Betabloqueadores destituídos de ASI
Triglicérides: aumentados
HDL: diminuído
Anticoncepcionais
Triglicérides: aumentados
Colesterol Total: aumentado
Corticóides
Triglicérides: aumentados
Colesterol Total: aumentado
Anabolizantes
HDL: diminuído
Colesterol Total: aumentado
Estrógenos
Triglicérides: aumentados
HDL: diminuído
Hábito de vida inadequados
Tabagismo
Alteração laboratorial lipídica: diminuição do HDL-c
Etilismo (alcoolismo)
Alteração laboratorial lipídica: aumento de triglicérides e diminuição do HDL-c
Nome:
Elizabeth Mayumi Honda, Jessica Souza de Toledo e Brenda Roberta Campos Reis