Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ANEMIAS, Hb e conteudo das hemacias, protoferina + ferro= heme (e) /heme +…

- - - - Anemia pós-hemorrágica: perda direta de hemácias, aguda (traumas RV e T) ou crônica (correção da ferropenia e inv etiologia).
      - Anemias hemolíticas: tempo de sobrevida eritrocitária (alterações estruturais da HB, resultando em hemólise (por exemplo: esferocitose hereditária, anemia falciforme).
        
        segundo:
        
        local da hemácia afetada (intracorpuscular ou extracorpuscular)
        
        local da hemólise (intravascular ou extravascular).
        
        hemólises intravasculares tendem a possuir alteração da membrana eritrocitária mais intensa ou há trauma direto da hemácias (microangiopatia, trauma mecânica, queimaduras).
        
        ANEMIAS HEMOLÍTICAS INTRACORPUSCULARES
        
        DEFEITOS NA MEMBRANA
        
        Esferocitose
        
        Ovalocitose
        
        1 more item...
        
        HEMOGLOBINAPATIAS
        
        1 more item...
        
        hemólises extravasculares, a lesão da membrana é menos intensa, e o eritrócito é reconhecido e fagocitado pelo sistema reticuloendotelial – evoluindo com esplenomegalia.
      - 🔬🩸📄 traduz processo de destruição eritrocitária
        
        :arrow_up: desidrogenase láctica (LDH), :red_flag:
        
        :arrow_up: reticulocitos (estímulo medular ósseo),
        
        :arrow_up: bilirrubina indireta
        
        :arrow_down: diminuição da haptoglobina (liga-se a hemoglobina gerada da hemólise). :red_flag:
        90% de especificadade para anemia hemolítica. :red_flag:
- - - - ANEMIAS APLÁSTICA
        
        Anemia por deficiência de Ferro (ADF):
        
        DIAGNÓSTICO
        
        < 5 anos e gestantes hb<11 g/dl.....- 5 a 11 anos, < 11,5 g/dl; 12 a 14 <12 g/dl; :man: > 15 anos, < 13 g/dl.
        
        inicia com depleção do estoque com :arrow_down: fert sérica (abaixo de 30ng/ml), não havendo anemia nesta fase. com :arrow_down: FE circulantes e a saturação de transferrina. COM deficiência de HB :explode: ANEMIA.
        Microcítica (Volume) e Hipocrômica (Conteudo).
        A amplitude de variação do tamanho dos eritrócitos (red-cell distribution width – RDW) (11,5 e 14,5%)> 14,5% consiste em índice de variação do tamanho dos glóbulos vermelhos e pode ser utilizada para identificar anisocitose.
        
        sem causa aparente para explicar (gestação, hipermenorreia, sangramento, adolescência ou infância), deve-se continuar investigação diagnóstica.
        
        A avaliação inicialmente com endoscopia digestiva alta e colonoscopia é indicada.
        
        PERFIL LABORATORIAL DA ANEMIA FERROPRIVA
        
        TESTE LABORATORIAL
        
        2 more items...
        
        Quadro EXAMES LABORATORIAIS EMPREGADOS NA AVALIAÇÃO DAS DIFERENTES FASES DE DEFICIÊNCIA DE FERRO pag 127 LEN.
        
        manifestações Sx anêmica
        
        dispneia aos esforços, fraqueza, astenia, cefaleia, irritabilidade,
        queda do rendimento intelectual, queilite angular e queda de cabelo e unhas quebradiças.
        :warning:perversão do apetite (chamada pica ou geofagia – desejo de comer terra, barro), pagofagia (desejo de comer gelo).
        🧒🏻anorexia, palidez, perversão do apetite, geofagia, apatia, adinamia, irritabilidade, cansaço, fraqueza muscular e dificuldade na realização de atividade física. O diagnóstico do estado nutricional relativo ao ferro é realizado principalmente por meio de exames laboratoriais.
        
        TRATAMENTO
        
        ORAL: (ABS max 25 mg/ dia) longe das refeições, para garantir a máxima absorção, TTO por 4-6 meses. dosagem de ferritina apos o término EA: dispepsia, epigastralgia, gosto amargo na boca e escurecimento das fezes. IV: :!: anafilaxia, choque e morte. IM: Dor, abscesso, pigmentação cutânea) e sistêmicas (febre, artralgias, reações alérgicas potencialmente graves).
        refratariedade? falta de adesão, falta de absorção e persistência da causa da ferropenia.
        VIA IV:( relutância ao uso IV :!:) anemia grave, :red_cross: tto oral, :red_cross: :arrow_up:HB em 8 smn, intolerância absoluta VO: (náusea ou vômitos incoercíveis), anemia da doença inflamatória intestinal, Após cirurgias de by pass gástrico,
        preparações até 1.000 mg FE elementar, infusão IV única).
        
        1 more item...
        
        ESTADO NUTRICIONAL RELATIVO AO FERRO
        
        3 more items...
        
        progresiva, depleção das reservas e ferro disponível para a síntese da Hb. até suspensão da produção das células vermelhas. 70% ligado ao grupo heme (formando a Hb), 20% armazenado na ferritina (estoque: MucIntes, MACRF, MO), hemossiderina–, e 2% ligado a transferrina sérica. com quantidade minima de FE livre no plasma com efeito oxidativo.
        absorção: duodeno e o jejuno proximal.
        Fatores: a vitamina C :arrow_up:, fitatos oxalatos cálcio :arrow_down:, íons: Fe ++ mais que férricos Fe+++)., regulação: hepcidina, sintetizada no fígado,e que faz feedback negativo sobre a absorção de ferro. A acidez gástrica.
      - X deficiência de: Vt9 A.Fólico,Vit B12 Cobalamina.
        
        DIAGNOSTICO:
        
        Anemia perniciosa oU sindrome de addison-biermer**
        
        QUADRO CLÍNICO
        
        TRATAMENTO
        
        DEF Vit B12reposição paraenteral.
        após 3 a 4 dias :arrow_up: reticulocitos, os hipersegmentados em 10o a 14o dia desaparecem. sin Nx em 12 meses, se permaen tto postergado.
        A. folico: VO, até melho no CH
        
        tríade: fraqueza, glossite e parestesias.
        AM: cansaço e palidez acentuada, língua lisa e careca, ardor lingual, sensações parestésicas em membros inferiores e mãos (neuropatia periférica) dificuldade para locomoção, perturbações esfincterianas, hipo ou hiperflexia e perturbação mental mais ou menos acentuada (alucinações ou demência).
        O transtorno de humor (Melilação da b12,9 de: serotonina, noradrelina e dopamina e Síntese: S-adenosil-metionina (SAM).
        :pregnant_woman::skin-tone-2:: R → defeitos no tubo neural e no jejuno.
        
        principal causa de deficiência de vitamina B12 é a chamada doença autoimune que dificilmente se manifsta antes da idade adulta. presença do anticorpo antifator intrínseco. A gastrite atrófica* pode ser ainda outra causa da diminuição do fator intrínseco*
        Nos casos da deficiência de ácido fólico, B12 NORMAL: alcoolismo crônico, metotrexato, fenitoína, trimetoprim.
        
        (VCM > 110). macrocitose - hipocromia
        DosagemS: **ácido metilmalônico e:arrow_up: Homocísteina → confirmação diagnóstica.
        DosagemS: :arrow_down: cobalamina (< 200pg/ml (148pmol/l). e ácido fólico
        Na lamina: ovalócitos, neutrófilos hipersegmentados, pontilhado basofílico, corpúsculo de Howell Jolly, Anel de Cabot, além de leucopenia e plaquetopenia.
        
        X defeitos na síntese do DNA :arrow_right: anormalidades hematologicas, sangueP e da MO
        prejudicando a maturação nuclear, possuindo grandes núcleoss celulares de precursores eritróides (a hemácia não tem núcleo).
        ABSORÇÃO: ingesta adequada , • acidez gástrica , • proteases pancreáticas , • secreção de fator intrínseco (FI): proteína, fundo gástrico, absorção da vitB12. , • receptor ileal funcionante (cubilina): absorção.
        CAUSAS: dietas inadequadas, perdas excessivas, má absorção e outras causas, como o alcoolismo e hepatopatias. Nas causas congênitas Acidúria orótica, Síndrome de Lesch-Nyham e anemia diseritropoética, adquiridas por drogas Contraceptivos, Fenitoína, Fenobarbital, Hidroxiureia, Primidona, Aciclovir, entre outras.
      - ANEMIA DOENÇA CRÔNICA
        
        resposta a: infecção, trauma, neoplasias, hepatopatias, dm, icc
        afastar outras causas de anemia concomitante, como sangramento, carência nutricional.
        🔬🩸📄normocítica e normocrômica, reticulócitos :arrow_down:, A ferritina :left_right_arrow: ou :arrow_up: → proteína de fase aguda
        tratamento doença de base em si, uma vez que não necessita de hemotransfusões na maioria das vezes.
        
        ANEMIA DA (IRC)
        
        fadiga, dispneia, descoramento de mucosas, taquicardia.
        • :arrow_down: produção (EPO) pelos rins • tóxicos metabólicos :arrow_down: meia-vida do eritrócito • Sangramentos (disfunção plt, hemólise).
        excluir outras causas de anemia.
        🔬🩸📄 hemograma, dosagem de ferritina e saturação da transferrina. outros: avaliação clínica individualizada.
        normocítica e normocrômica.
        TTO: reposição de EPO recombinante 👍R
        
        APLASIA PURA DA SÉRIE VERMELHA
        
        (APSV) é rara, normocítica grave, precursores eritroides estão quase ausentes, doença congênita, autoimune, idiopática, secundária a: LES, AR, parvovírus B19, drogas (fenitoína, ácido valpróico, isoniazida cloranfenicol), timomas e doenças linfoproliferativas.
        TTO:
        
        formas adquiridas (guiado com base na causa)
        
        parvovíroses: autolimitado.
        
        drogas: Suspender o uso.
        
        LES, AR: corticoides ou imunossupressores melhoram o QA
        
        CG (An de Diamond-Blackfan): corticoide 👍R: 50% ²casos.
        transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas.
  - - - CLASIFICACIÓN
        
        FACTORES INTRINCECOS
        
        HEMOGLOBINOPATIAS
        
        DOENÇA FALCIFORME
        
        FISIOPATOLOGIA
        
        2 more items...
        
        E uma hemoglobinopatia SS comun em afrodescendentes, doenças genética monogenica que aumenta a mortalidade con sobrevida até os 40-50 anos
        
        Doenças que afetam as moléculas da hemoglobina, Anemia falciforme, talasemia
        
        ESFEROCITOSE HEREDITARIA
        
        Autosomico dominante ( não produz proteínas do citoesqueleto hemático espectrina/arquinina) defeito da membrana, produzindo su forma biconcava - esferocitos ( hipercromico CHCM elevado destruindose no baço e produciendo Anemia hemolitica cronica marcada por hipercromia e esplenomegalia, tto e a esplenectomia
        
        DEFICIENCIA DE G6PD ( glicose 6 fosfato DESHIDROGENASA)
        
        Herencia ligado ao cromosoma x, onde a produção dessa encima se encontra disminuida produzindo desprotección das hemácias encontra do estresse oxidativo que se activa durante algumas situações como ( infecção, uso de medicamentos), haciendo que sufran surtos HEMOLITICAS agudos)
        
        FACTORES EXTRÍNSECOS
        
        Presencia de anticorpos IgG IgM
        
        Anemia hemolitica AUTOINMUNE originado por el mismo individuo
        
        DX: Tés de COOMBS DIRETA tes de ANTIGLOBULINA DIRETA
        
        Anemia HEMOLITICA ALOINMUNE originado por otro individuo
        
        DOENÇA HEMOLITICA DO RECEM NACIDO
        
        ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
        
        PURPURA TROMBOCITOPENICA (PTT)
        
        SINDROME METABÓLICA URÉMICO (SHU) ( caracteristicas: presencia de esquisocitos, hemácias despedazados, resultado de colisão de glóbulos vermelhos)
        
        HIPERESPLENISMO
        
        Aumenta o tamanho do BASO Hipertensão portal, infiltração por infecção
      - GENERALIDADES
        
        Dentro dos eritrocitos o hemácias se encontra a hemoglobina que trasporta o oxigênio, estas hemácias são produzidos dentro da medula osea e vive aprox 120 dias
        
        HEMOLISIS: destrucción prematura das hemácias (menor de 120 dias) provocando a Anemia ( osea superação da medula osea para repor eritrocitos)
        
        RETICULÓCITOSE: destruição periférica das hemácias (por isso a medula osea produz novas células eritroides liberando o de forma jovem
        
        Por isso as ANEMIAS HEMOLITICAS são :
        HIPERPROLIFERATIVAS : AUMENTO DE RETICULCITOS MAIOR DE 2%. NORMOCITICAS (VCM 80-100). excepto a talasemia que e microcitica VCM menor de 80 fl
        
        Na hemólise e liberado componentes celulares das hemácias como:
        
        AUMENTO DA DESHIDROGENASA SERICA. ( HDL - LDH) pouco específica
        
        AUMENTO da HAPTOGLOBINA PERIFERICA POR CONSUMO ( proteína hepática cuja função é capturar o raptar a hemoglobina sérica ou plasma evitando ser eliminado pelo Rin) assim forma o complexo HAPTOGLONINA- HEMOGLOBINA
        
        AUMENTO DA BILIRRUBINA ( ictericia, palidez) a custo da INDIRECTA
- - - - porque existe menor produccao de hb ( o saco da hb que é a hemacia) tem menor conteudo :arrow_right: diminui o tramanho e diminui a cor
- - - - 4 apresentações clínicas, alteração genética no cromossomo 11:
        
        talassemia beta menor/traço talassêmico beta (anemia leve),
        
        talassemia beta intermediária (anemia leve a grave, podendo necessitar transfusões de sangue esporadicamente)
        
        talassemia beta maior (anemia grave, necessitando transfusões de sangue a cada 2–4 semanas desde os primeiros meses de vida).
    - - 4 apresentações clínicas, alteração genética no cromossomo 16:
        
        portador silencioso (sem manifestações)
        
        traço talassêmico alfa (anemia leve)
        
        doença da hemoglobina H (anemia moderada a grave)
        
        síndrome da hidropsia fetal da hemoglobina Bart’s (anemia muito grave e incompatível com a vida).
    - - TRATAMENTO
        
        Formas heterozigóticas <, :red_cross: ncs tratar nem A.fólico. exceto estresse ou :arrow_up: da demanda.
        
        ncs transfusões regulares desde a :children_crossing: (→crescimento e desenvolvimento adequados)
        
        Formas intermediárias e >,uso contínuo A.fólico.
        
        esplenectomia se a esplenomegalia requerer transfusões regulares.
        
        se transfusões regulares, quelação de ferro evitar sobrecarga de FE.
        
        pode acontecer casos de crises aplásicas, geralmente relacionada a infecções (parvovírus B19)
      - CM: anemia hemolítica, Microcitica e hipocromia.
        
        eletroforese de hemoglobina
        
        hemoglobina Bart’s “exame do pezinho”,
        
        estudo da mutação genética específica
        
        diagnóstico de talassemia beta menor não é possível de ser feito pela triagem neonatal
        
        Apesar de não ser doente, a pessoa com talassemia menor ou traço alfa-talassemia deve ser identificada, para fins de orientação familiar e para estabelecer o diagnóstico diferencial entre anemia ferropriva.
  - - - As cadeias produzidas em excesso formam precipitados na hemácia, lesam a membrana e provocam destruição prematura.
        A quantidade e o tipo desses precipitados determinam a gravidade da talassemia.