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Senhora, 71 anos, Referências Bibliográficas, Grupo - Coggle Diagram

- - - - Insuficiência de Vitamina D
        
        Aumento do risco de perda óssea e fraturas do quadril
        
        Forma leve de deficiência de Vitamina D
        
        Comum em idosos
      - Prevenção
        
        alimentação rica em
        óleos de peixes
      - Causas
        
        alimentações deficientes em cálcio e vitamina D
        
        Exposição limitada à luz do Sol
      - Vitamina D
        
        Funções
        
        Manutenção dos níveis plasmáticos de Cálcio e Fósforo
        
        Mineralização óssea
        
        Osteoblastos
        
        Síntese de Osteocalcina
        
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        Síntese da Matriz Osteóide
        
        1 more item...
        
        Maturação dos Osteoclastos a Osteoblastos
        
        Absorção intestinal de cálcio e fósforo
        
        Defeito
        
        Hipocalcemia
        
        1 more item...
        
        Receptores de Vitamina D [1,25(OH)2D] nos ossos
        
        regulam os níveis plasmáticos de cálcio e fosfato
        
        Homeostase esquelética
        
        3 more items...
        
        Metabolismo
        
        Síntese fotoquímica da vitamina D a partir do 7-desidrocolesterol na pele e absorção da vitamina D no intestino a partir de alimentos e suplementos.
        
        Ligação da vitamina D, de ambas as fontes, à α1-globulina (proteína ligadora da vitamina D ou DBP) que é transportada para o fígado.
        
        Conversão da vitamina D em 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D) no fígado, através da ação das 25-hidroxilases.
        
        A conversão de 25-OH-D em 1,25-di-hidroxivitamina D [1α25(OH)2D3], a forma mais ativa de vitamina D, através da atividade da 1α-hidroxilase nos rins.
        
        Fontes
        
        Síntese endógena (principal)
        
        Reação fotoquímica (reação UVB)
        
        conversão do precursor 7-desidrocolesterol em colecalciferol
      - Consequências
        
        Prejuízo na mineralização óssea
        
        Manifestações
        
        Raquitismo
        
        Crianças
        
        Osteomalácia
        
        Adultos
        
        Acúmulo de matriz não mineralizada (diferente da Osteoporose)
- - - - Osteopenia grave, com risco de fratura
      - Localizada em um osso/região
        
        desuso do membro
      - Todo o esqueleto
        
        doença óssea metabólica
      - Osteoporose primária
        
        Pós-menopausa
        
        perda de massa óssea acelerada
        
        influências hormonais
        
        diminuição do Estrogênio
        
        Reabsorção óssea
        
        Formação óssea
        
        osteoporose de alta rotatividade
        
        Secreção de Citocinas
        
        recrutam Osteoclastos
        
        Interleucina I
        
        Afeta áreas de maior superfície
        
        compartimento
        esponjoso dos corpos vertebrais.
        
        Placas trabeculares
        
        microfraturas progressivas
        
        colapso vertebral
        
        Senil
        
        Baixa síntese de osteoblastos
        
        Menor capacidade de síntese óssea
        
        Menor resposta aos fatores de crescimento
        
        Atividade física reduzida
        
        O remodelamento e aumento da massa óssea é estimulado pelas forças mecânicas e contração muscular.
        
        Fatores genéticos
        
        defeitos em genes que codificam
        
        reguladores-chave de osteoclastos
        
        receptor de estrogênio
        
        receptor de vitamina D
        
        Estado nutricional
        
        deficiência de cálcio
        
        concentrações aumentadas de PTH
        
        níveis reduzidos de vitamina D
        
        Córtex delgado
        
        Sistemas de Haver alargados
        
        Idade
      - Fatores de risco
        
        Pós-menopausa
        
        Na ausência de reposição hormonal
        
        principal fator de risco
        
        diminui a formação óssea
        
        2 a 3% de perda por ano
        
        Não exposição ao sol
        
        Consumo de bebidas alcoólicas
        
        consumo inadequado de calcio
        
        É necessário um suprimento de cálcio
        
        pode causar hipertensão
        
        A redução no sódio ajuda a reduzir a perda óssea
        
        Sedentarismo
        
        O exercício transmite as forças mecânicas ao esqueleto pela contração muscular
        
        exercício de força e carga e alto impacto
        
        maior massa óssea para atletas
        
        genético
        
        cerca de 65 genes estão associados á absorção de cálcio
        
        Ex: RANKL, OPG e RANK
        
        Tabagismo
        
        Antecipa a menopausa
        
        inibe, proliferação óssea e de colágeno
        
        perda de massa óssea
        
        atrapalhar no processo de remodelagem óssea
        
        estresse mitocondrial
        
        ativação de macrófagos
        
        maior degradação óssea
        
        Idade
        
        os osteoblastos passam a ter um potencial proliferativo e biosintético menor
        
        Menor resposta a fatores de crescimento ligados a matriz celular
      - Osteoporose secundária
        
        Deficiência de vitamina D
        
        Uso de glicocorticoides
        
        Estimula maior atividade dos osteoclastos
        
        Diminui a replicação celular, massa óssea não aumenta
        
        Hiperparatireoidismo
        
        PTH - importante para homeostase do cálcio
        
        Aumenta reabsorção de cálcio pelos túbulos renais
        
        Aumenta excreção urinária de fosfatos
        
        Ativa osteoclastos, moblização do cálcio e sua reabsorção óssea
        
        Aumenta RANKL em osteoclastos
        
        Níveis elevados do hormônio provocam
        
        Tumores marrons
        
        Massa de tecido reativo, formado a a partir da ação de reparação devido às fraturas típicas da perda óssea
        
        Osteíte fibrosa cística
        
        Osteoporose (atividade excessiva dos osteoclastos)
        
        Produção excessiva de PTH
      - Diagnóstico
        
        Densitometria óssea
        
        Padrão-ouro, avalia a quantidade de massa óssea presente por meio de dupla emissão de raios-X
        
        É utilizado, também, para acompanhamento do paciente, bem como avaliar seu risco de fratura (T-score)
        
        Triagem laboratorial
        
        Avaliar nível de cálcio, fósforo; análise hormonal...
        
        Clínica
        
        Paciente pode apresentar diminuição na altura, relatar dores, postura prejudicada (coluna vertebral danificada)
      - Tratamento
        
        Drogas antirreabsortivas
        
        Bifosfonatos
        
        Hábitos saudáveis
        
        Exercício
        
        Alimentação adequada
        
        Atenção com o cálcio
        
        Suplementação vit. D
        
        Não há cura
        
        Denosumab
        
        Supressor da reabsorção osteoclástica
        
        Hormonal
    - - O esqueleto está sempre em processo de renovação, caracterizado como remodelamento
        
        Sequência que envolve: ativação e fixação dos osteoblastos na superfície do osso;
        
        Reabsorção do conteúdo mineral, promovido pelos osteoclastos, que criam um microambiente ácido, dissolvendo minerais;
        
        Ligação e proliferação dos osteoblastos
        
        Ocorre, por fim, a síntese de matriz, promovida pelos osteoblastos
        
        No advento do estado patológico/senil, a atividade osteoblástica é reduzida e a osteoclástica pode ser aumentada
        
        Degradação sem renovação