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Pancreatitis y neumonía :warning:, Calificación histológica pulmonar, …
Pancreatitis y neumonía :warning:
Pancreatitis aguda
La AP puede ocurrir en forma edematosa leve o en forma grave, conocida como pancreatitis necrotizante aguda (ANP)
Se asocia con el desarrollo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y, en algunos casos, síndrome de disfunción de múltiples órganos
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Lesión pulmonar aguda
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La lesión pulmonar aguda o su forma más grave, síndrome de dificultad respiratoria aguda, se produce en el 18% al 46% de las personas con AP grave y es la principal causa de muerte en pacientes
La fisiopatología de la lesión pulmonar aguda es compleja e implica una respuesta vascular y celular.
Mecanismo de acción
Inicio de cascadas inflamatorias locales, incluyendo la expresión de moléculas de adhesión, la liberación de mediadores inflamatorios sistémicos y el reclutamiento de leucocitos en la microvasculatura pulmonar.
Los neutrófilos son normalmente las primeras células inflamatorias que se reclutan y secuestran en los pulmones
La respuesta inflamatoria pulmonar es fuertemente modulada por macrófagos residentes en los pulmones, incluyendo:
macrófagos alveolares, macrófagos intersticiales y, en algunas especies, macrófagos intravasculares pulmonares (PIM)
La lesión pulmonar aguda (ALI) se caracteriza por el fracaso de las membranas capilares alveolares que aumentan la permeabilidad vascular pulmonar.
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se cree que la lesión pulmonar aguda vinculada al AP es multifactorial,
resultado de la compleja combinación de la liberación en la circulación sanguínea de proteasas pancreáticas específicas que causan lesiones vasculares
activación de células Kupffer y macrófagos peritoneales, y disfunción intestinal de barrera que conduce a la endoxemia intestinal.
SAM
Son células grandes altamente fagocíticas caracterizadas por características fenotípicas de los macrófagos maduros y se encuentran fuertemente adheridas al endotelio de los capilares septales alveolares
PIM
Se consideran células proinflamatorias, y su agotamiento da como resultado una reducción de los niveles pulmonares de citoquinas proinflamatorias,
Caso clinico
Seis perros eutanasiados fueron utilizados como perros de control.
Cada perro fue evaluado visualmente antes de ser eutanasiado para el estado de salud general
y para detectar signos de enfermedad respiratoria, como tos, secreción nasal y patrones respiratorios anormales.
Se revisaron las diapositivas manchadas por HE del páncreas de cada perro
Revisión de los registros médicos de los perros con ANP
Se registró la presencia de peritonitis o enfermedades hepáticas, renales y gastrointestinales concomitantes en función de los hallazgos postmortem.
Resultados
Los perros con ANP eran generalmente mayores con una mediana de edad de 8 años.
Todos los perros con ANP excepto 3 fueron presentados a la clínica de emergencia y murieron o fueron eutanasiados dentro de las 48 horas.
. Se registró evidencia clínica que sugiere complicaciones pulmonares en 4 de 21(19%) perros e incluyó derrame pleural en 3 perros (1 perro con disnea) y aumento de los sonidos pulmonares en el cuarto perro.
Las condiciones/complicaciones concomitantes incluyeron enfermedades hepáticas, enfermedades renales, peritonitis, DIC, diabetes mellitus, cetoacidosis diabética y enteritis.
Calificación histológica del páncreas
Las puntuaciones de histología del páncreas para los perros SPCA fueron cero en cada categoría de clasificación.
indica la presencia de alguna variación en la gravedad de la pancreatitis entre los casos. La presencia de necrosis pancreática confirmó el diagnóstico de ANP.
Calificación histológica pulmonar
La mayoría de los perros con ANP tenían acumulación de células inflamatorias, en su mayoría células mononucleares, en septos alveolares, y un aumento de los macrófagos alveolares en comparación con los perros de control
12 de 21 (60%) perros con ANP presentaron edema alveolar.
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Heriberto Iglesias Arias
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