A CAD resulta da deficiência de insulina e aumento dos níveis circulantes de hormônios contrarreguladores, :arrow_right: catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento.
estado catabólico, com produção aumentada de glicose (via glicogenólise e gliconeogênese) e diminuição do uso de glicose pelos tecidos periféricos, resultando em hiperglicemia, hiperosmolaridade e aumento da lipólise e cetogênese, o que causa cetonemia e acidose metabólica.
A hiperglicemia (maior que 200 mg/dL) promove diurese osmótica com desidrata-ção e perda de eletrólitos.
Os vômitos, consequentes à cetose, agravam a desidratação.
A depleção de água e eletrólitos ocorre primordialmente no compartimento intracelular e a seguir no extracelular, com a intensida-de da perda dependente da gravidade da doença, duração, ingestão de fluidos, etc.
Esse fenômeno estimula a produção de hormônios contrarregulado-res, gerando um ciclo vicioso. A cetoacidose pode ser agravada por acidose lática produzida por redução da perfusão tecidual ou sepse.