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Cours 6 PCIAP - Coggle Diagram

- - - - La transmission électrique est « tout ou rien » et est régulée par la membrane cellulaire (canaux et pompes ioniques, spécifiquement Na+ et K+).
      - La vitesse de transmission dépend du calibre de l’axone et de son isolation.
      - Signal électrique à l’intérieur de la cellule (c’est tout ou rien, c’est 100% ou 0%, il n’y a pas d’entre-deux.) Un neurone est généralement unidirectionnel. Signifie le changement d’un signe électrique (on inverse les signes électriques). Le changement se fait lorsque l’info change de neurone (par la synapse).
    - - Le neurotransmetteur est une substance qui sera libérée par la terminaison de l’axone (émetteur) et captée par les dendrites (récepteur). Quand le neurone récepteur capte suffisamment de neurotransmetteur, alors le récepteur dépolarise et le cycle se répète dans le neurone récepteur.
      - La transmission chimique peut-être modulée par des mécanismes propres à la synapse (p. ex. en inhibant la recapture du neurotransmetteur, on augmente son effet et sa durée).
      - la libération du neurotransmetteur, la captation par un autre neurotransmetteur, l’effet sur la cellule.
  - - - C’est dans cet espace que la communication entre les neurones se produit.
    - - A: neuroneémetteur
        
        B: neuronerécepteur
        
        mitochondrie
        
        vésicule synaptique
        
        autorécepteur
        
        fente synaptique
        
        récepteur
        
        pompe calcique
        
        vésicule fusionnée à la paroi synaptique
        
        pompe de recapture
  - - - La stimulation/l’inhibition de libération du neurotransmetteur (p. ex. grâce à un autorécepteur stimuler la réception
      - La recapture
      - La dégradation chimique (p. ex. monoamine oxydase) On veut qu’un neurone est un effet direct et lorsqu’il n’est plus utile, on souhaite qu’il se dégrade. La synapse fait le ménage.
      - La modulation des récepteurs, p. ex.:
        
        Augmentation du nombre de récepteurs
        
        Blocage temporaire ou permanent des récepteurs
        
        Agonistes: occupent le récepteur et produisent l’effet dans la cellule, substance artificielle, remplaçant du neurotransmetteur attendu. (Ex : la nicotine)
        
        Antagonistes: occupent le récepteur et ne produisent pas d’effet dans la cellule Bloque la serrure (récepteur) et empêche que ça passe. (Ex : le naloxone)
  - - - Forme trois réseaux importants pour...
        
        Le mouvement volontaire (p. ex. la dopamine – ou plutôt son absence – joue un rôle central dans la maladie de Parkinson)
        
        Le conditionnement et la récompense (p. ex. joue un rôle essentiel dans toxicomanie et le jeu compulsif)
        
        L’attention et l’inhibition (p. ex. dans le TDA/H)
      - Plusieurs médicaments psychoactifs influencent les réseaux dopaminergiques, par exemple: les antipsychotiques, les antiparkinsoniens et la médication stimulante pour le TDAH.
      - De nombreuses drogues sont également des agents de libération de la dopamine, par exemple: amphétamines et MDMA, ou des inhibiteurs de sa recapture, par exemple: cocaïne, kétamine et PCP. Les réseaux dopaminergiques sont au cœur de la dépendance, y compris la dépendance à l’alcool, à la nicotine et aux opiacés.
      - L’initiation du mouvement volontaire (ex. : Parkinson, plus le temps avance, moins il va pouvoir initier le mouvement. Avec le temps, il devra y penser vraiment fort pour faire un mouvement).
      - Le conditionnement et la récompense (ex : tout ce qui est récompenses plaisantes, cocaïne)
      - L’attention et l’inhibition (ex. : médication stimulante pour le TDAH)
      - Le réseau dopaminergique (lorsqu’il est trop stimulé, il arrête de produire), il s’adapte donc si beaucoup de stimulation de l’extérieur (ex. : drogue dure à répétition), il va arrêter de produire, car il n’a pas besoin d’en produire. Il va donc y avoir un déclin pour l’attention, etc…
    - - La sérotonine est un neurotransmetteur qui influence plusieurs fonctions mentales et comportement complexes, notamment les comportements reposant sur le cycle circadien:
        
        Perception et éveil
        
        Sommeil et prise alimentaire (influence les structures de base dans le cerveau, la sérotonine régule la faim, donc certaine personne ne ressente pu la faim. Ce processus nous amène à dormir le soir, à nous donner la faim avant le dîner…)
        
        Humeur et émotions (p. ex. antidépresseurs / manie) Manie : confiance en soi trop élevée, se sent invisible, capote. (Ex : quelqu’un de bipolaire, en épisode aigu, on peut donner sérotonine de manière contrôlée, mais il y a d’autres familles de médicament pour eux)
        
        Modulation de la perception de la douleur
      - Plusieurs classes de médicaments influencent la sérotonine (par différents mécanismes, comme l’inhibition de sa recapture ou de son oxydation), tels que: plusieurs antidépresseurs (ISRS, tricycliques, IMOA) et certains anxiolytiques.
    - - Neurotransmetteur excitateur dans le SNC, mais inhibiteur quand il est question du système nerveux autonome (i.e. parasympathique). Dans le SNC, l’acétylcholine joue plusieurs rôles:
        
        Éveil, attention soutenue et vigilance
        
        Mémoire et apprentissage
      - Est souvent au cœur des traitements pour la démence et le déclin cognitif. La nicotine se lie aux récepteurs de l’acétylcholine et, conséquemment, en imite certains effets.
      - C’est un excitateur du cerveau, joue un rôle important pour l’éveil, attention soutenue et vigilance et pour la mémoire et l’apprentissage.
      - Est le principal poison neurologique de l’être humain. Un neurone trop excité finit par mourir.
    - - Principal inhibiteur du système nerveux central
        
        Effet sur la mémoire: peut causer l’amnésie transitoirement (p. ex. GHB)
        
        Plusieurs médications anxiolytiques et anti-convulsivantes influencent les réseaux GABAergiques, par exemple l’Ativan (Lorazepam), un anxiolytique très populaire
        
        (ex : le GHB, l’ativan (personne âgée pour dormir avant le soir, calmant très puissant) mélangé à l’alcool donne des effets super puissants donc dangereux.
      - Il a un impact très rapide. Substance dangereuse pour les surdoses et addictive. Donne des effets comme si on était saoul, perte de connaissance.
      - Donc si on excite le réseau GABAergique, ça donne les résultats nommés plus haut.
    - - Essentiel à la réponse de peur (fight or flight response)
      - Certains médicaments modulent la recapture de la noradrénaline pour favoriser l’éveil (effet antidépresseur, augmentation de l’éveil et de l’attention). Par exemple, notons la médication non-stimulante pour le TDAH, comme le Strattera (Atomoxétine).
      - Hormone de stress / activateur
      - Pratiquement la même chose que l’adrénaline, le fait d’ajouter le NOR signifie que c’est dans le cerveau.
      - Un effet très très rapide (effet de survie).
        
        Hormone de stress / activateur.
        
        Essentiel à la réponse de peur
      - Peut donner des résultats positifs comme négatifs (attaque de panique, rythme cardiaque trop élevé, étourdi vs prêt à réagir face à une menace).
      - Médication qui va utiliser un autre système pour le niveau d’éveil, chez les personnes très anxieuses, pas recommandées, car on va jouer sur le système des peurs) (Ex : les épipens, une bonne dose va surstimulé son corps pour diminuer les symptômes, effet très éphémère, durée courte/transitoire). Médicament non stimulant = n’a pas d’impact sur la dopamine.
      - Plus un système copie/imite un système déjà présent dans le corps, c’est là que les problèmes de dépendance surviennent (ex : nicotine déjà présente dans notre corps donc fumer l’accentue) (ex : cocaïne copie la dopamine donc dépendance).
  - - - D’apprécier le mécanisme d’action et les effets secondaires de la majorité des traitement pharmacologiques et des drogues récréatives
        
        Les deux mécanismes de communication entre les neurones (dépolarisation et neurotransmission) sont donc les deux façons les plus directes d’influencer l’appareil cognitif!
        
        La dépolarisation, elle, pourquoi est-ce pertinent de la connaitre? Car c'est comme ça que nous pouvons influencer le réseau de neurotransmission et donc les réponses cognitives.
      - De mieux comprendre certaines pathologies causées directement par des altérations au plan cellulaire ou impliquant des modifications structurelles (p. ex. trisomie 21)
        
        Par exemple, la démyélinisation: la dégradation de la myéline. Celle-ci est un symptôme dans plusieurs maladies dont la sclérose en plaques et cause des symptômes au plan du fonctionnement moteur, sensoriel et cognitif.
- - - -  Localisationnisme : chaque endroit à une fonction qu’il lui appartient, vision qui simplifie beaucoup la complexité de la chose. (Gall premier à avoir une vision localisationnisme)
      -  Globalisme : tout le cerveau est impliqué dans toutes les opérations mentales, le décortiquer ne nous aiderait pas, on pourrait trouver des endroits qui sont plus propices, mais ne pourraient pas les expliquer à eux seuls.
    - - Mesure des caractéristiques externes du crâne et association à des attributs variés (personnalité, capacités intellectuelles...)
      - Très populaire, mais quelques problèmes majeurs:
        
        Il y a une corrélation entre volume global du crâne et du cerveau, mais pas pour des différences topologiques.
        
        Les attributs supposément mesurés étaient très spécifiques (p. ex. la générosité), mais les données étaient pauvres (études de cas uniques, mesures sur individus atypiques...) et les énoncés issus des évaluations étaient plutôt généraux et propices à l’effet Forer (aussi appelé effet Barnum).
      - Cependant, la phrénologie avait raison sur un point: il y a bel et bien des aires cérébrales spécialisées... elles sont simplement inaccessibles aux mesures sur le crâne!
        
        Flourens était le principal détracteur de Gall et un anatomiste de renom. Bien qu’il avait raison dans ses critiques de la phrénologie, il était dans l’erreur quand il affirmait que toutes les régions cérébrales étaient impliquées pour toutes les activités mentales.
    - - Identification du lobe frontal gauche comme siège du
        langage.
      - Asymétriecorticale:lamêmelésionàl’hémisphère droit ne cause pas d’aphasie d’expression (mais peut influencer la compréhension, notamment de l’humour).
      - premier à prendre une région et dire que cette région sert à telle chose. Région nommée par son nom. Il a dit que le cerveau à l’air symétrique, mais ne l’est pas. La gauche et la droite ont des fonctions différentes. Langage altéré, mais compréhension fonctionnelle.
    - - Démonstration de spécialisation de régions cérébrales
      - il a découvert une région qui est pour le langage qui fonctionne, mais compréhension altérée.
  - - - Est distinguée de la dysphasie (retards du langage chez l’enfant) et des perturbations du langage dans certains troubles psychologiques (p. ex. schizophrénie, tics)
    - - Aphasie de Broca
        
        Changements de l’élocution (parfois rappelant un accent anglais ou allemand), mais compréhension préservée
        
        Dans certains cas, difficultés à appliquer la grammaire et style télégraphique dans l’expression
        
        Difficultés d’expression, diminution de la fluence verbale et troubles articulatoires
        
        https://www.youtube.com/watch?v=YgpYG5_97nE
        
        Remarquez:
        
        Compréhension des consignes
        
        Problèmes phonétiques, même pour mots simples; syntaxe relativement préservée (la structure est bonne, mais le contenu est déficient)
        
        Vitesse ralentie
      - Aphasie de conduction
        
        Fluence normale, paraphasies phonétiques (souvent des omissions ou des ajouts de phonèmes, notamment des consonnes, dont le son /R/ et /l/)
        
        Répétition perturbée, mais compréhension intacte
      - Aphasie de Wernicke
        
        Plusieurs intrusions dans le langage (jargon, paraphasies verbales)
        
        Importantes difficultés de compréhension
        
        Fluence verbale maintenue, souvent excessive
        
        Diminution de la capacité à l’expression orale et/ou écrite
        
        Anosognosie dans les cas plus sévères
        
        https://www.youtube.com/watch?v=3oef68YabD0
        
        Remarquez:
        
        Vitesse normale, intonation normale
        
        Aucun sens aux réponses, difficulté à respecter ou comprendre les consignes
  - - - Lobe temporal: audition et mémoire à long terme (vert)
      - Lobe occipital: vision (traitement perceptuel jusqu’à visages) (rose)
      - Lobe pariétal: somesthésie, contrôle moteur (jaune)
      - Lobe insulaire: réponse émotionnelle
      - Lobe frontal: raisonnement, planification, inhibition, langage et mémoire à court terme (bleu)
      - Cervelet: coordination motrice et mémoire procédurale (violet)
      - Tronc cérébral: *plusieurs structures et plusieurs fonctions fondamentales, notamment: régulation des rythmes biologiques, coordination et intégration sensorielle.
  - - - Gauche: langage en réception et production (Broca et Wernicke), calcul (dyscalculie), détection de signal
      - Droit: intégration spatiale, reconnaissance des visages, prosodie du langage (inflexions et ton), inhibition de réponses
      - Note1 : la latéralisation n’est pas un phénomène uniforme: il existe des différences entre les genres et selon la dominance manuelle, par exemple.
      - Note2: outre l’asymétrie, un autre concept essentiel est la latéralisation du traitement relativement au sens ou au membre qui est contrôlé. Plusieurs opérations sont controlatérales, dont par exemple la vision et la perception somatique.
    - - Associer de façon générale une région cérébrale à un ensemble de fonction est un raccourci efficace, mais qui devient rapidement trompeur si on est spécifique.
      - Attention aux dissociations simples:
        
        Ce n’est pas parce qu’une lésion cause une perte cognitive que la région lésée contient la
        fonction cognitive en question!
      - Plus encore, les comportement complexes dépendent de fonctions distribuées et ces fonctions interagissent entre elles. L’activité mentale est plus que la somme de quelques fonctions agissants séparément.
        
        Comment donc pouvons-nous mieux décrire la relation entre localisation cérébrale et fonction cérébrale?
  - - - La dopamine est un neurotransmetteur essentiel qui se retrouve dans trois circuits ayant chacun une fonction:
        
        mésocortical: contrôle cognitif: attention et l’inhibition
        
        nigrostriatal: mouvement volontaire, notamment l’initiation des mouvements
        
        mésolimbique: le conditionnement et la récompense
      - Vous ne serez donc pas surpris d’apprendre que les substances dopaminergiques sont stimulantes, potentiellement addictives et ont un effet important sur les émotions et les mouvements... Pensez par exemple à la cocaïne, qui affecte les trois circuits à différents niveaux!
  - - - Ocytocine: reproduction et accouchement, mais aussi influences comportementales importantes, dont l’attachement, les comportements maternels et l’empathie
      - Steroïdes: classe d’hormones régulant notamment la maturation sexuelle, l’humeur, la libido
      - Orexine:appétit,éveil,humeur
    - - Attention, d’autres mécanismes de diffusion existent, par exemple pour certains gaz solubles.
  - - - Atteintes de circuits spécifiques (p.ex.Parkinson)
      - Dégradations systématiques (p. ex. Alzheimer)
      - Problèmes développementaux (p. ex. agénésie du corps calleux)
      - Désordres de la conduction (p. ex. démyélinisation dans la sclérose en plaques)
      - Lésions focalisées ou distribuées (p.ex. traumatisme cranio-cérébral, AVC, tumeur)
      - Désordres dans les signaux (p. ex. épilepsies)
      - Une connaissance de base de l’anatomie cérébrale permet d’apprécier la complexité des interactions entre les divers mécanismes et régions anatomiques (notons p. ex. les régions qui permettent la compréhension du langage).
      - Il est sans équivoque que le développement cérébral avant la puberté peut expliquer, du moins en partie, les limites cognitives et comportementales des enfants et des adolescents.
      - Plus généralement, ces connaissances permettent de comprendre et d’expliquer en termes accessibles les problèmes aux patients et/ou à leurs proches.