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SÍNDROME DISABSORTIVA - Coggle Diagram
SÍNDROME DISABSORTIVA
ABSORÇÃO
Pregas de Kerckring (superfície absortiva da mucosa do intestino delgado) aumenta a área absortiva 3x. Bem desenvolvidas no duodeno e no jejuno.
Superfície epitelial em toda a extensão do intestino delgado até a válvula ileo cecal --> VILOSIDADES (aumenta área absortiva em 10x).
Disposição vantajosa por possui sistema vascular e linfático próximo. Presença de vesículas pinocitóticas que se formam por invaginação da membrana dos enterócitos --> pequenas quantidades de substâncias são absorvidas por pinocitose.
6,5 a 7,5 é absorvido no intestino delgado de líquido, sobra 1,5 que passa através da válvula ileocecal para o cólon.
Cada célula epitelial intestinal nas vilosidades é caracterizada por borda em escova (microvilosidades) --> aumenta a área exposta em 20x.
Combinação das pregas de kerckring, vilosidades e microvilosidades aumentam a área absortiva total da mucosa em 1000x.
Ainda existe filamentos de actina que contraem ritmicamente causando movimentos contínuos das microvilosidades e renovando contato delas com o lúmen intestinal.
Absorção dos carboidratos é sob a forma de monossacarídeos. Glicose é transportada por mecanismo de contrasporte com o sódio. Galactose também. Frutose é transportada por difusão facilitada.
Absorção diário no intestino delgado consiste em várias centenas de gramas de carboidratos, 100g ou mais de gordura, 50 a 100g de AA, 50 a 100g de íons e 7 a 8 litros de água.
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Proteínas são absorvidas sob a forma de dipeptídeos, tripeptídeos e alguns AA por mecanismo de cotransporte com o sódio ou proteínas transportadoras.
Gorduras são digeridas, formando monoglicer;ideos e ácidos graxos livres são incorporados nas micelas de sais biliares, que realizam a função carreadora para aborsção de gordura.
Divididas em estágios: hidrólise no enterócito, hidrólise e solubilidade luminais, absorção através da membrana do eneterócito e processamento celular e captação do enterócito para sangue e linfa.
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
Lactose é um dissacarídeo que precisa ser transformado em monossacarídeo por uma enzima (lactase) para ser absorvido.
Deficiência congênita da lactase, deficiência relativa de lactase do prematuro, deficiência primária de lactase ou deficiência secundária de lactase.
Má digestão e má absorção da lactose, não havendo nenhum mecanismo imunológico envolvido.
Diagnóstico é quando há diarreia aquosa com aparecimento dos sintomas com a ingestão de lactose e rápida regressão do quadro quando retira a lactose.
Sintomas clínicos: dor abdominal, diarréia, náusea, flatulência e distensão abdominal. Sintomas surgem quando é ultrapassado a capacidade de resgate colônico. Diarreia com muito líquido, elevada carga osmótica, pH baixo.
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Intolerância alimentar são alterações que podem correr nos processos metabólicos de digestão e absorção de determinados componentes do alimento.
FIBROSE CÍSTICA
Mutação de um único gene, o gene da fibrose cística, denominado CFTR, presente na superfície apical das células apicais onde constitui um canal de cloro dependente de AMP cíclico.
Infecção respiratória crônica, insuficiência pancreática, altos níveis de sódio e cloro no suor e outras complicações associadas.
Glândulas serosas, há falha de reabsorção do cloro predispondo níveis elevados de cloro no suor.
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Doença genética de herança autossômica recessiva, crônico e progressivo, que compromete as glândulas exócrinas de múltiplos órgãos e sistemas: respiratório, digestivo, reprodutivo e o glandular.
DIAGNÓSTICO:
Critérios clínicos e laboratoriais pelo menos 1 de cada.
Sinais e sintomas compatíveis, história de irmão com fibrose cística ou teste de triagem neonatal positivo (valor de corte acima de 70 ng/ml).
Critérios laboratoriais são cloro no suor > 60 em 2 dosagens distintintas ou 2 mutações para FC ou demonstração de diferença de potencial nasal.
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DOENÇA CELÍACA
Diagnóstico: Anticorpo antiendomísio IgA, anticorpo antitransglutaminase IgA e anticorpo antigliadina IgA e IgG e biópsia do intestino delgado.
Grupo de risco: parentes de primeiro grau com doença celíaca, doenças autoimunes, síndrome de Down, síndrome de Turner.
Quatro formas de apresentação clínica: clássica, não clássica, assintomática ou sileciosa e em potencial.
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Doença sistêminca imunomediada, induzida pela ingestão das prolaminas do trigo, centeio e cevada, em indivíduos geneticamente predispotos, que se expressa por uma enteropatia mediana por linfócitos T.
ALERGIA AO LEITE DA VACA
Manifestações clínicas diversas e dependem dos mecanismos envolvidos e do órgão acometido: enterocolite, proctocolite/colite alérgica e a enteropatia induzida por proteínas alimentares.
DIAGNÓSTICO
História clínica minuciosa do paciente com recordatório alimentar.
Identifica o alimento suspeito e elimina por 2 a 4 semanas.
Confirma diagnóstico por testes de exames complementares e desafio oral.
Manifestações da APLV podem ser mediadas por IgE, não mediadas ou mistas.
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Reação adversa imunologicamente mediada à proteína alimentar. Resposta clínica anormal desencadeada pela ingestão do alimento. Alergia alimentar é decorrente de mecanismos imunológicos.
Qualquer síndrome etiologicamente relacionada com alguma normalidade na absorção pelo intestino delgado.
Má digestão é resultante dos problemas relacionados à hidrólise do conteúdo luminal e má absorção o impedimento ao transporte através da mucosa.
Causas: Impedimento da função da mucosa (hidrólise na mucosa, causa pré epitelial).
Impedimento à remoção dos nutrientes da mucosa (vasos linfáticos, causas epiteliais).
Causas pós epiteliais --> AIDS, doenças endócrinas (DM, hiper ou hipotireoidismo), colagenoses e amiloidose.