Na prática clinica, o padrão ouro para o diagnóstico de cirrose é a biópsia hepática, com uma sensibilidade que varia de 80 a 100 %, dependendo do método utilizado, tamanho e número de fragmentos obtidos. Todavia a biópsia não é necessária se os achados clínicos, laboratoriais, de imagem e endoscópicos, forem fortemente sugestivos do diagnóstico. Por outro lado, a análise histológica pode ser elucidativa para que se defina a etiologia da hepatopatia crônica, como por exemplo, doença hepática gordurosa não alcoólica, hepatite auto-imune ou hemocromatose hereditária. A cirrose pode ser classificada em duas fases, a clinicamente compensada e a descompensada. Na compensada, a ausência de queixas clínicas pode estar confrontada com achados de exame físico compatíveis com hipertensão portal e alterações sorológicas das enzimas hepáticas. O ultrassom abdominal já pode demonstrar atrofia do órgão, irregularidade do parênquima, esplenomegalia e aumento do calibre portal; a biópsia hepática é indicada para confirmação diagnóstica . Angiograficamente, as veias porta e esplênica não estão tão dilatadas, a artéria hepática é desenvolvida e a microvasculatura hepática é rica, havendo aspecto vascular floculado que chega à periferia do órgão, cujo volume global está reduzido. Estes pacientes têm 90% de sobrevida de cinco anos, mas aos dez anos de seguimento, a probabilidade de sobrevivência é de 47%, pior ainda para os que descompensam, cuja probabilidade cai a 16% em cinco anos. A bilirrubina sérica e o tempo de protrombina são os mais sensíveis indicadores laboratoriais de prognóstico. É importante rastrear tais pacientes quanto à possibilidade de surgimento de hepatocarcinoma, com exames de imagem a cada três meses e com dosagem seriada de alfafetoproteína. Os pacientes sem varizes esofágicas devem ser submetidos a endoscopia digestiva alta a cada dois anos; aos que apresentam vasos de pequeno calibre, indica-se endoscopia anual, e aos portadores de varizes de grosso calibre, deve ser ministrado beta-bloqueador profilático. As mais frequentes evidências de descompensação são ascite, icterícia, encefalopatia hepática e sangramento digestivo alto, contando-se também “spiders” e “flapping”. As alterações laboratoriais são marcantes, com hiperbilirrubinemia, elevação dos níveis séricos de transaminases, de fosfatase alcalina e de gamaglutamiltranspeptidase, hipoalbuminemia e hiperamonemia. Com o aparecimento de ascite, o prognóstico de sobrevivência de um e cinco anos, passa, respectivamente, a 50% e 20%, caindo ainda mais se for caracterizada síndrome hépato-renal. Ascite refratária, assim como hiponatremia, necessidade de tratamento de peritonite bacteriana primária e síndrome hépato-renal constituem indicações clínicas de transplante hepático, tanto como icterícia e encefalopatia . A hemorragia das varizes, que incide de 15 a 68% nos cirróticos está associada com mortalidade de 30 a 50%, com risco de ressangramento de 70% nos sobreviventes no período de um ano. Considerando-se a classificação de Child-Pugh, que considera ascite, encefalopatia, hipoalbuminemia, bilirrubinemia e tempo de protrombina como índices de gravidade, para classificar os pacientes em estádios A, B e C em escala crescente de perda da função hepática, o calibre das varizes e a presença de “red spots” estabelece-se o risco de sangramento , mas por maior que seja a vigilância e a orientação, muitos destes pacientes acabam apresentando episódio agudo de hemorragia em determinado momento.
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