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TAG e SP - Coggle Diagram

- - - - De acordo com a escola cognitivo-comportamental, indivíduos com transtorno de ansiedade generalizada respondem de forma incorreta e imprecisa aos perigos percebidos. Isso é gerado pela atenção seletiva a detalhes negativos no ambiente, por distorções no processamento de informações e por uma visão global negativa sobre a própria capacidade de enfrentar os problemas.
      - A escola psicanalítica postula a hipótese de que a ansiedade é um sintoma de conflitos inconscientes não resolvidos.
      - As duas principais escolas de pensamento sobre fatores psicossociais que levam ao desenvolvimento de transtorno de ansiedade generalizada são a cognitivo-comportamental e a psicanalítica.
    - - Estudos de imagens cerebrais de pacientes com transtorno de ansiedade generalizada revelaram achados significativos. Um estudo por PET relatou uma taxa metabólica mais baixa nos gânglios da base e na substância branca de pacientes com o transtorno do que em controles normais.
      - Cerca de 25% dos parentes em primeiro grau de pacientes com esse transtorno também são afetados. Os parentes masculinos têm probabilidade de desenvolver um transtorno por uso de álcool. Alguns estudos de gêmeos relatam uma taxa de concordância de 50% em gêmeos monozigóticos e de 15% nos dizigótico.
      - Alguns pesquisadores se concentraram no lobo occipital, que tem a concentração mais alta de receptores benzodiazepínicos no cérebro. Outras áreas do cérebro que têm sido, por hipótese, envolvidas nesse transtorno são os gânglios da base, o sistema límbico e o córtex frontal. Visto que a buspirona é um agonista no receptor 5-HT1A de serotonina, existe a hipótese de que a regulação do sistema da serotonina no transtorno de ansiedade generalizada seja anormal.
      - Uma variedade de anormalidades no eletrencefalograma (EEG) foi observada no ritmo alfa e nos potenciais evocados. Estudos de EEG do sono relataram aumento da descontinuidade do sono, redução do sono delta, redução do estágio 1 e diminuição do sono de movimentos oculares rápidos. Essas alterações em sua arquitetura diferem daquelas observadas nos transtornos depressivos.
      - A eficácia terapêutica dos benzodiazepínicos e das uzaspironas (p. ex., buspirona – agonista serotoninérgico) tem-se focalizado na pesquisa biológica sobre os sistemas neurotransmissores do ácido γ-aminobutírico e da serotonina. Embora se saiba que os benzodiazepínicos (que são agonistas de receptores benzodiazepínicos) reduzem a ansiedade, ainda que não haja dados convincentes indicando que esses receptores sejam anormais em pacientes com transtorno de ansiedade generalizada.
- - - - Teorias psicanalíticas foram desenvolvidas para explicar a patogênese do transtorno de pânico. Elas conceituam os ataques de pânico como tendo origem em uma defesa malsucedida contra impulsos provocadores de ansiedade. O que era anteriormente uma leve ansiedade-sinal se torna um sentimento esmagador de apreensão, junto com sintomas somáticos.
      - Muitos pacientes descrevem os ataques surgindo do nada, como se não houvesse fatores psicológicos envolvidos, mas a exploração psicodinâmica com frequência revela um gatilho psicológico claro para o ataque de pânico. Embora os ataques de pânico sejam neurofisiologicamente correlacionados com o locus ceruleus, seu início costuma estar associado a fatores ambientais ou psicológicos.
      - Os pacientes têm uma incidência mais alta de acontecimentos de vida estressantes (sobretudo perdas) nos meses anteriores ao início do transtorno de pânico do que indivíduos-controle. Além disso, os pacientes normalmente experimentam mais tensão sobre os acontecimentos da vida do que os controles. A hipótese de que acontecimentos psicológicos estressantes produzem alterações neurofisiológicas no transtorno de pânico é apoiada pelo estudo de mulheres gêmeas. A separação da mãe cedo na vida tinha claramente mais probabilidade de resultar em transtorno de pânico do que a separação do pai na coorte de 1.018 pares de gêmeas.
      - Outro fator etiológico em pacientes mulheres adultas parece ser o abuso físico e sexual na infância. Cerca de 60% das mulheres com ataques de pânico apresentam história de abuso sexual, comparadas com 31% daquelas com outros transtornos de ansiedade. O apoio adicional para mecanismos psicológicos e transtorno de pânico pode ser inferido de um estudo em que os pacientes receberam um tratamento bem-sucedido com terapia cognitiva. Antes da terapia, eles responderam à indução de ataques de pânico com lactato. Após terapia cognitiva bem-sucedida, a infusão não produziu mais ataques.
      - A pesquisa indica que a causa dos ataques de pânico provavelmente envolva um significado inconsciente de acontecimentos estressantes e que sua patogenia pode estar relacionada a fatores neurofisiológicos desencadeados por reações psicológicas. Os médicos psicodinâmicos devem sempre fazer uma investigação exaustiva sobre possíveis gatilhos quando avaliarem um paciente com transtorno de pânico.
    - - Vários estudos verificaram que os parentes em primeiro grau de pacientes com transtorno de pânico têm um risco 4 a 8 vezes maior para o transtorno do que os parentes em primeiro grau de outros pacientes psiquiátricos. Os estudos de gêmeos conduzidos até o momento em geral relataram que os monozigóticos têm mais probabilidade de serem concordantes para o transtorno de pânico do que os dizigóticos. Nesse ponto, não existem dados que indiquem uma associação entre uma localização específica nos cromossomos ou um modo de transmissão e esse transtorno.
    - - Os principais sistemas de neurotransmissores implicados são os da norepinefrina, da serotonina e do GABA. A disfunção serotonérgica é bem evidente no transtorno de pânico, e vários estudos com medicamentos mistos agonistas e antagonistas da serotonina revelaram aumento dos níveis de ansiedade. Essas respostas podem ser causadas por hipersensibilidade pós-sináptica a serotonina no transtorno de pânico. Evidências pré-clínicas sugerem que a atenuação da transmissão GABAérgica inibidora local na amígdala basolateral, no mesencéfalo e no hipotálamo pode desencadear respostas fisiológicas semelhantes a ansiedade. Os dados biológicos conduziram a um foco no tronco cerebral (em particular nos neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus e nos neurônios serotonérgicos dos núcleos da rafe mediana), no sistema límbico (possivelmente responsável pela geração da ansiedade antecipatória) e no córtex pré-frontal (possivelmente responsável pela geração de esquiva fóbica).
      - Entre os vários neurotransmissores envolvidos, o sistema noradrenérgico também tem atraído muita atenção, com os receptores alfa2-adrenérgicos pré-sinápticos, em particular, desempenhando um papel significativo. Pacientes com transtorno de pânico são sensíveis aos efeitos ansiogênicos da ioimbina (antagonista alfa2), além de terem respostas exageradas a MHPG e cortisol e cardiovasculares. Eles foram identificados por provocações farmacológicas com o agonista dos receptores alfa2-clonidina e o antagonista dos receptores alfa2-ioimbina, que estimulam o disparo do lócus ceruleus e induzem taxas elevadas de atividade semelhante a pânico em pacientes com transtorno de pânico.
      - Evidências consideráveis indicam que a regulação anormal dos sistemas noradrenérgicos também está envolvida na fisiopatologia do transtorno. Esses e outros estudos produziram hipóteses que implicam a desregulação dos sistemas nervosos periférico e central em sua fisiopatologia. Foi relatado que o sistema nervoso autônomo de alguns pacientes exibe aumento do tônus simpático, adapta-se lentamente a estímulos repetidos e responde de maneira excessiva a estímulos moderados.
      - Substâncias indutoras de pânico. As substâncias indutoras de pânico (por vezes denominadas panicogênicas) induzem ataques na maioria dos pacientes com transtorno de pânico e em uma proporção muito menor de indivíduos sem o transtorno ou sem história de ataques de pânico.
        
        • Neuroquímicas que atuam por meio de sistemas neurotransmissores específicos incluem a ioimbina, um antagonista dos receptores alfa2-adrenérgicos; a mCPP, um agente com efeitos serotonérgicos múltiplos; medicamentos m-Carolines; agonistas inversos dos receptores GABAB; o flumazenil, um antagonista dos receptores GABAB; a colecistocinina; e a cafeína. O Isoproterenol (agonista beta) também induz pânico, embora seu mecanismo de ação na indução dos ataques não seja bem entendido.
        
        • Respiratórias causam estimulação respiratória e mudança no equilíbrio acidobásico. Elas incluem dióxido de carbono (misturas de 5 a 35%), lactato de sódio e bicarbonato. A hiperventilação em pacientes com transtorno de pânico pode ser causada por um sistema de alarme pelo qual o aumento das concentrações de Pco2 e de lactato cerebral ativa de forma prematura um sensor fisiológico de asfixia.
      - Prolapso da válvula mitral. Mesmo tendo havido grande interesse na associação entre prolapso da válvula mitral e transtorno de pânico, a pesquisa desfez quase completamente qualquer significância ou relevância clínica. O prolapso da válvula mitral é uma síndrome heterogênea que consiste em prolapso de uma das lâminas da válvula mitral, resultando em um estalido (click) mesossistólico na ausculta cardíaca. Estudos verificaram que a prevalência de transtorno de pânico em pacientes com prolapso da válvula mitral é a mesma do transtorno em pacientes sem a condição.
  - - - A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro (ou mais) dos seguintes sintomas:
        
        Palpitações, coração acelerado, taquicardia.
        
        Sudorese.
        
        Tremores ou abalos.
        
        Sensações de falta de ar ou sufocamento.
        
        Sensações de asfixia.
        
        Dor ou desconforto torácico.
        
        Náusea ou desconforto abdominal.
        
        Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio.
        
        Calafrios ou ondas de calor.
        
        Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento).
        
        Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar distanciado de si mesmo).
        
        Medo de perder o controle ou “enlouquecer”.
        
        Medo de morrer.
      - Nota: O surto abrupto pode ocorrer a partir de um estado calmo ou de um estado ansioso.
      - Nota: Podem ser vistos sintomas específicos da cultura (p.ex., tinido, dor na nuca, cefaleia, gritos ou choro incontrolável). Esses sintomas não devem contar como um dos quatro sintomas exigidos.
      - B. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes características:
        
        Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”).
        
        Uma mudança desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos ataques (p. ex., comportamentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a esquiva de exercícios ou situações desconhecidas).
      - C. A perturbação não é consequência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo, doenças cardiopulmonares).
      - D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não ocorrem apenas em resposta a situações sociais temidas, como no transtorno de ansiedade social; em resposta a objetos ou situações fóbicas circunscritas, como na fobia específica; em resposta a obsessões, como no transtorno obsessivo-compulsivo; em resposta à evocação de eventos traumáticos, como no transtorno de estresse pós-traumático; ou em resposta à separação de figuras de apego, como no transtorno de ansiedade de separação.
  - - - Sintomas depressivos com frequência estão presentes no transtorno de pânico, e em alguns pacientes, um transtorno depressivo coexiste com o transtorno de pânico. Alguns estudos verificaram que o risco de suicídio durante a vida nesse grupo é mais alto do que em pessoas sem transtorno mental. Os médicos devem estar atentos para o risco de suicídio.
      - Além da agorafobia, outras fobias e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) podem coexistir com o transtorno de pânico. As consequências psicossociais do transtorno de pânico, além da discórdia conjugal, podem incluir tempo perdido no trabalho, dificuldades financeiras relacionadas à perda do trabalho e abuso de álcool e outras substâncias
- - - - TP: Interpretação equivocada catastrófica de experiências corporais e mentais
      - TAG: Medo de perigo físico ou psicológico
    - - Nas raízes dessas interpretações automáticas distorcidas estão pensamentos disfuncionais mais profundos, chamados de esquemas (também denominados crenças nucleares, usados com o mesmo significado por muitos autores). Conforme definido por Clark, Beck & Alford,53 esquemas são "estruturas cognitivas internas relativamente duradouras de armazenamento de características genéricas ou prototípicas de estímulos, idéias ou experiências que são utilizadas para organizar novas informações de maneira significativa, determinando como os fenômenos são percebidos e conceitualizados ". Uma vez que uma determinada crença básica se forma, ela pode influenciar a formação subseqüente de novas crenças relacionadas e, se persistirem, são incorporadas na estrutura cognitiva duradoura ou esquema.54 Crenças nucleares embutidas nessas estruturas cognitivas modelam o estilo de pensamento de um indivíduo e promovem erros cognitivos encontrados na psicopatologia
      - Os esquemas são adquiridos precocemente no desenvolvimento, agindo como "filtros " pelos quais as informações e experiências atuais são processadas. Essas crenças são moldadas por experiências pessoais e derivam da identificação com outras pessoas significativas e da percepção das atitudes das outras pessoas em relação ao indivíduo. O ambiente da criança facilita a emergência de tipos particulares de esquemas ou tende a inibi-los. Os esquemas de indivíduos bem ajustados permitem avaliações realistas, ao passo que os de indivíduos mal ajustados levam a distorções da realidade, que, por sua vez, geram um transtorno psicológico
      - Os esquemas têm uma variedade de propriedades, como permeabilidade, flexibilidade, amplitude, densidade e também um nível de carga emocional,5 que pode determinar as dificuldades ou facilidades encontradas no processo de tratamento. Mesmo que latente ou inativo em determinados momentos, os esquemas, por exemplo, "É impossível eu ser amado ", são ativados por certas situações análogas àquelas experiências precoces que engendraram o desenvolvimento do esquema. Em associação com essas crenças nucleares disfuncionais estão as crenças condicionais subjacentes que levam a pressupostos como "Se eu não tiver uma mulher que me ame, não sou nada " e regras como "Um homem não pode viver sem uma mulher ". A ativação desses esquemas interfere na capacidade da avaliação objetiva de eventos, e o raciocínio torna-se prejudicado. Distorções cognitivas sistemáticas (por exemplo, catastrofização, raciocínio emocional e abstração seletiva) ocorrem à medida que esquemas disfuncionais são ativados. Como estratégias de enfrentamento para tentar evitar o contato com suas crenças nucleares e subjacentes, os pacientes podem empregar estratégias compensatórias. Embora essas manobras cognitivas e comportamentais aliviem seu sofrimento emocional momentaneamente, em longo prazo as estratégias compensatórias podem reforçar e piorar crenças disfuncionais.
  - - - A decisão clínica de iniciar o tratamento com um benzodiazepínico deve ser considerada de forma específica. O diagnóstico, os sintomas-alvo e a duração do tratamento devem ser definidos, e a informação, compartilhada com o paciente. O tratamento para a maioria das condições de ansiedade dura de 2 a 6 semanas, seguidas por 1 a 2 semanas de redução gradativa da utilização do medicamento antes de sua interrupção. O erro clínico mais comum no tratamento com esses fármacos é continuá-lo por tempo indefinido
      - Para o tratamento da ansiedade, é habitual começar administrando o medicamento no extremo mais baixo da variação terapêutica e aumentar a dose para atingir a resposta terapêutica. A utilização de um benzodiazepínico com uma meia-vida intermediária (8 a 15 horas) pode evitar alguns efeitos adversos associados aos agentes com meias-vidas mais longas, e a utilização de doses divididas evita o desenvolvimento de efeitos adversos associados a picos elevados dos níveis plasmáticos. A melhora produzida por essa classe pode ir além do simples efeito ansiolítico. Por exemplo, pode levar os pacientes a encararem várias ocorrências sob um ângulo positivo. Os medicamentos também podem ter uma leve ação desinibidora, semelhante à observada após a ingestão de pequenas quantidades de álcool.
      - Vários problemas estão associados com o uso de benzodiazepínicos nesse transtorno. Cerca de 25 a 30% de todos os pacientes deixam de responder, e pode ocorrer tolerância e dependência. Alguns também experimentam comprometimento da vigília e, portanto, correm risco de sofrer acidentes envolvendo automóveis e maquinário