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Hígado, Postprandial, Equipo 5 - Coggle Diagram

- - - - Secreción de glucagón por células Alfa de los islotes de Langerhans
        
        Aumento de glucemia, por medio de activación de las siguientes vías:
        
        Glucogenolisis
        
        degradación de glucógeno para la producción de glucosa/ glucosa-6-fosfato
        
        Gluconeogenesis
        
        formación de glucosa a partir de alanina, glicerol y lactato
        
        Ciclo de la urea
        
        procesamiento de derivados proteícos para generación de urea
        
        Lipólisis
  - - - Glicerol
        
        Se procesa para servir de sustrato en la glucólisis
        
        Enzimas reguladoras: 1.Hexoquinasa activada por glucosa e insulina. Inactivada por glucosa 6-fosfato y glucagón.
        
        Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)
        Activada por: ADP y Fructosa-2,6-Bifosfato
        Inactivada por: Citrato y ATP.
        
        Piruvato Quinasa
        Activada por: Fructosa-1,6-bifosfato e Insulina
        Inactiva por: ATP, Acetil Coa, Arseniato, Glucagon.
      - Ácidos grasos
        
        Fragmentación sucesiva en acetilos c-c (betaoxidación mitocondrial)
        
        Los acetilos resultantes se introducen al ciclo de Krebs
        
        Regulación: Las enzimas citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa, catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP
      - La lipolisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona de crecimiento y el cortisol que activan la lipasa sensible a hormonas
- - - - Carbohidratos
        
        Glucogenólisis
        
        Genera glucosa a partir de glucógeno
        
        Punto de control
        
        Glucógeno fosforilasa
        
        Estimulada por: Glucagón y calcio (en músculo)
        
        Inhibida por: Insulina
        
        Gluconeogénesis
        
        Genera de glucosa a partir de diferentes sutratos
        
        Alanina
        
        Glicerol-3-P
        
        Lactato
        
        Puntos de control:
        
        Piruvato Carboxilasa
        
        Estimulada por: Acetil-CoA
        
        Inhibida por: ADP
        
        Fosfoenolpiruvato (PEP) Carboxicinasa
        
        Estimulada por: Acetil-CoA, glucagón, epinefrina y cortisol
        
        Inhibida por: Insulina, ADP
        
        Fructosa-1,6-bifosfatasa
        
        Estimulada por: citrato
        
        Inhibida por: AMP, fructosa-2,6-bifosfato
        
        Glucosa-6-fosfatasa
        
        Estimulada por: Glucocorticoides
        
        Inhibida por: citrato, ATP, insulina
- - - - Glucogenogénesis
        
        Enzima Reguladora:
        Glucogeno Sintasa
        Activa: Insulina
        Inactiva: Glucagon
      - Glucolisis
        
        Enzimas Reguladoras
        
        Hexoquinasa
        Activada por Glucosa y por la Insulina
        Inactivada por Glucosa-6-p y Glucagon
        
        Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)
        Activada por: ADP y Fructosa-2,6-Bifosfato
        Inactivada por: Citrato y ATP.
        
        Piruvato Quinasa
        Activada por: Fructosa-1,6-bifosfato e Insulina
        Inactiva por: ATP, Acetil Coa, Arseniato, Glucagon.
    - - Trabaja junto con la Insulina para modular la glucemia. Suprimiendo la liberación de glucagón y desacelerando el vaciado gástrico.
        Se activa la glucogenogénesis y la glucolisis.
- - - - Las reservas de energía se almacenan dentro de las gotas de lípidos de los adipocitos en forma de triacilgliceroles.
        
        Los trigliceridos van a aumentar cuando la ingesta de alimentos es mayor que el consumo de energía.
    - - Esto en el tejido adiposo promueve la síntesislipídica, por que estimula la síntesis de las enzimas de la lipogénesis (ácido graso sintasa, acetil CoA Carboxilasa) y suprime la degradación de los lípidos por que inhibe la acción de la lipasa sensible a hormonas y así se bloquea la liberación de ácidos grasos.
    - - La leptina es una hormona de los adipocitos que inhibe la ingesta de alimentos y la disminución del peso corporal y estimula el ritmo metabólico. Esta cumple con los criterios de un factor de saciedad.
        
        Además de leptina también secreta angiotensinógeno, adiponectina y resistina. Y produce hormonas esteroides (testosterona, estrógenos y glucocorticoides)