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El sistema de quimiocinas en la inmunidad innata.
Ingreso de células transmitidas por sangre en lugares de inflamación aguda.
Eosinófilos
Receptores de quimiocinas CCR1 y CCR3
Responden a una amplia variedad de estímulos inflamatorios
Respuestas alérgicas y parasitarias
Migran en respuesta a las eotaxinas (CCL11, CCL24 y CCL26).
CCL11 y CCL24
Papel aditivo en la promoción de la migración de eosinófilos al pulmón
CCL26
Migración de eosinófilos humanos
Quimiocina predominante que impulsa la migración de eosinófilo
Células dendríticas
Activadas por citocinas inflamatorias o ligadura de PRR
Proceso de maduración
Regulación
Negativamente a receptores de quimiocinas en las CD inmaduras
Positivamente la expresión de CCR7
Migración
Se produce en respuesta a alteraciones en la expresión del receptor de quimiocinas
CD maduras con CCR7
Endotelio linfático
Luz del vaso linfático
Siguen la dirección del flujo linfático
Linfáticos colectores
Transmigran a través del piso del seno subcapsular y hacia la célula T
Monocitos
Reclutados por inflamación aguda (endotelio activado).
Grupos
CCR2 +
En homeostasis, residen en la sangre periférica
Migran a áreas de inflamación aguda
Interacciones CXCL8 / CXCR2
Adhesión firme de los monocitos al endotelio vascular
Promueve la migración de monocitos proinflamatorios hacia tejidos periféricos
CCL2
Estímulos inflamatorios agudos
Inducen la salida de monocitos
CX3CR1 +
Monocitos antiinflamatorios
Alto nivel de expresión de CX3CR1 y falta de CCR2
Importante en la migración temprana de monocitos inflamatorios
Puede cumplir funciones no quimiotácticas
Esencial en la adhesión mediada por integrinas
Da señal de supervivencia a los monocitos
Células linfoides innatas
Primera línea de defensa (mucosas)
Expresan receptores de quimiocinas inflamatorias.
Permiten migrar rápidamente y responder a estímulos inflamatorios.
Vinculan respuestas inmunes innatas y adaptativas
Células NK
Señalización CCR5 para migrar a sitios de inflamación aguda
Señalización CXCR3 se usa en modelos de trasplante cardíaco y hepatitis
Células NKT
Migran inicialmente hacia el hígado con inflamación
Neutrófilos
Células estereotipadas de inflamación aguda
Expresan receptores de quimiocinas
Complemento, mediadores de lípidos, leucotrieno B4 (LTB 4) y productos bacterianos.
Activados: los neutrófilos regulan positivamente otros receptores de quimiocinas (CCR5)
Actúa como eliminador de quimiocinas
Quimioatrayentes
Migran a los sitios de daño tisular.
Mejoran la respuesta.
Producción de LTB 4 de neutrófilos
Retroalimenta de forma autocrina y paracrina
Promueve mayor migración de neutrófilos hacia péptidos formilo
Neutrófilos activados
Amplifica el estímulo inflamatorio inicial
Quimiotaxis coordinada
Agrupación de neutrófilos en los sitios de daño tisular
Células endoteliales
Activadas por citocinas inflamatorias
Quimiocinas luminales
El sistema de quimiocina en el control innato de la inmunidad adaptativa.
Cebado CD4 + Th2 y Tfh
Diferenciación de las células Th2
Depender de la guía de las quimiocinas
Interacciones CXCL13 / CXCR
Bloqueo de la señalización de CXCR5
Impide diferenciación óptima de Th2 y Tfh
Cebado de células T CD8 +
Requiere interacciones con las CD "autorizadas" por las células T CD4 +
Migración coordinada de DC, células T CD4 + y células T CD8 +
Señalización mediada por CCR5 y CCR4.
Respuesta a las interacciones de células T CD4 + y DC
Secretan ligandos CCR5
Unión a un subconjunto de células T CD8 +
Contacto entre las células T CD8 + y las CD con CD4 +
Respuestas de memoria de las células T
Cebado CD4 + Th1
Células Th1
Expresan receptores de quimiocinas CCR5, CXCR3 y CXCR6
XCR3
Específico en el cebado CD4 + Th1
Inmunización cutánea con CD maduras
Por CXCL9 y CXCL10
Regiones interfolicular y medular
migración de células T CD4 +
Producción de CXCL10
Diferenciación óptima de Th1
