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藥物治療學&臨床藥學-
心衰竭 - Coggle Diagram
藥物治療學&臨床藥學-
心衰竭
S主觀
臨床表現=FACES
- F疲勞
- A活動受限
- C肺水腫
- E水腫或腳踝水腫
- S呼吸急促
A診斷
HF分類
- HF-rEF,收縮性功能不全systolic desfunction
-臨床比例=70%
-病因=收縮力下降
-EV射出分率=(SV/EDV)*100%;SV心搏量、EDV心容積
-EF <50%
-LVEF <40% (惡化時<20%)
- HF-pEF,舒張性功能不全diastolic desfunction
-臨床比例=30%
-病因=收縮力正常、舒張功能失常(因心室充填受阻)
-EF >50%
-LVEF >45%
加重HF的藥物:心毒性
- 抗癌藥:doxorubicin、cyclophosphamide
- 酒精
- 中樞興奮劑:安非他命、古柯鹼
根據ACC/AHA指引,HF可分成
- 狀態A,具有HF高危險因子但尚未形成結構性心臟病;
SOL- 控制危險因子、(有PAD、DM)使用ACEI/ARB
- 狀態B,具有結構性心臟病(CAD,像是左心室肥大、MI)但沒有HF症狀;
SOL- ACEI/ARB + BB
- 狀態C,具有結構性心臟病且有HF症狀;
SOL-
-只有HF的人= ACEI/ARB + BB
-有HF+體液滯留的人= ACEI/ARB + BB + 利尿劑
-有HF+血流混亂的人= ACEI/ARB + BB + digoxin/hydralazine/ISDN
-有HF+高血壓的人= ACEI/ARB + BB + CCB
-有HF+心絞痛的人= ACEI/ARB + BB + CCB + Nitrates
- 狀態D,具有結構性心臟病且有refractory HF(頑固性HF)症狀;
SOL- 心臟移植、維生儀器
根據NYHA,HF可分成
- 狀態Ⅰ,正常活動不會引起HF症狀
- 狀態Ⅱ,正常活動會引起HF症狀但休息後回復
- 狀態Ⅲ,輕度活動會引起HF症狀但休息後回復
- 狀態Ⅳ,任何活動會引起HF症狀但休息後無改善
HF指標:
- BNP>300pg/ml
- NT-proBNP>450pg/ml
- 就有很高機率是HF
-
O客觀
HF代償機制
後負荷增加
當心室收縮過程中,心室肌肉需對抗的阻力增加
- 增加原因:因為血管收縮,導致肺動脈壓與主動壓上升
- 代償好處:使得非必須器官血流,流回腦袋與心臟
- 代償壞處:減少心搏量、增加耗氧量
收縮力增加
心肌不受前後負荷的影響下,心肌本身的收縮能力增加
- 增加原因:因為交感神經活化,導致收縮力增加以及心搏過速
- 代償好處:維持心搏量
- 代償壞處:減少beta1受體敏感性、縮短舒張充填時間、造成心室心律不整、增加耗氧量、增加心肌細胞死亡風險
加重HF的藥物:負向強心作用(減少收縮力)
- 抗心律不整藥物:
-classⅠa= disopyramide
-classⅠc= flecainide、propafenone
- BB:propranolol
- CCB:verapamil、diltiazem
- 抗黴菌藥物:itraconazole
前負荷增加
當心室開始收縮時,心室肌肉所承受的張力增加
- 增加原因:因為鈉與水滯留,導致EDV(左心室舒張末期容積)增加
- 代償好處:藉由frank-starling mechanism增加心搏量
- 代償壞處:肺水腫、血管性水腫、增加耗氧量
加重HF的藥物:水腫
- 消炎止痛藥:NSAIDs、COX-2抑制劑、水楊酸類
- DM用藥:rosiglitazone、pioglitazone
- 類固醇:醣質皮質固醇、雄性素、雌性素
- 含鈉的藥物:carbenicillin disodium、ticarcillin disodium
心臟肥大和重塑
- 增加原因:-
- 代償好處:維持心搏量、減少耗氧量、減少心肌壓力
- 代償壞處:舒張功能異常、收縮功能異常、增加心肌細胞死亡風險