Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

FEBRE REUMÁTICA, Fisiopatologia, Ácido lipotecóico, Proteínas M, T e R,…

- - - - nódulos de Aschoff: consistem de acúmulos de linfócitos (céls T), plasmócitos e macrófagos volumosos denominados céls de Anitschkow. Estas possuem citoplasma abundante e núcleo central com cromatina condensada que forma uma fita ondulada.
    - - pericárdico com exsudato fibrinoso
- - - - Com dor, inchaço, eritema e limitação de movimento
      - Mais frequente em joelhos e tornozelos
    - - cardite, sopros e pericardite
- - - - Pode ser orgânica, quando, então, está invariavelmente associada à estenose tricúspide, ou
        funcional, o que é mais frequente em consequência de insuficiência ventricular direita em virtude da hipertensão pulmonar. A dilatação do anel tricúspide pode ser secundária a IAM, por coaptação incompleta dos folhetos.
      - Analogamente à insuficiência mitral, decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de sangue p/ o AD, durante a sístole ventricular.
      - Os sinais físicos são HVD e sopro holossistólico de alta frequência audível na área tricúspide que aumenta com a inspiração profunda ( manobra de rivero-carvalho). Se grave, pode ocorrer pulsação hepática sistólica.
      - ECG: SAD e SVD e fibrilação atrial; Raio-X: AAD associado à dilatação do VD
      - Cansaço, dispneia, angina, náuseas, vômitos e anorexia.
    - - Consequência de hipertensão pulmonar; Malformações congênitas entre outras.
      - Síncope, queda do DC do VE em função da falência do VD e turgência jugular.
      - ECG: sobrecarga diastólica do VD, onda P com amplitude aumentada; Raio-X: VD e art. pulmonar dilatados.
    - - Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, angina, síncope; crônica sopro musical diastólico, ictus desviado; aguda: sopro musical diastólico curto B1 macia.
      - ECG: AAE e HVE; Raio-X: crônica: aumento cardíaco; aguda: congestão pulmonar com coração de tamanho normal.
      - Crônica: Volume sistólico total causa circulação hiperdinâmica e causa sobrecarga de pressão e volume. A compensação é por hipertrofia concêntrica e excêntrica. Aguda: Alta pressão diastólica do VE por inadaptação da câmara ao volume regurgitante causa pré-fechamento da valva mitral e potencializa isquemia e insuficiência do VE.
      - A doença reumática é a causa mais frequente dessa valvopatia, porém, pode ser decorrente de sífilis, endocardite infecciosa, síndrome de Marfan, cardiopatias congênitas e traumatismo.
    - - Coloca sobrecarga de volume sobre o VE. O Ventrículo responde com hipertrofia excêntrica e dilatação, que possibilitam volume sistólico ventricular aumentado. Finalmente, no entanto, disfunção VE desenvolve-se caso a sobrecarga de volume não for corrigida.
      - Dispneia, ortopneia, dispneia paroxistica noturna
      - As principais causas são: moléstia reumática, prolapso valvar mitral e IAM.
      - Exame físico: constatam-se ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação - ictus cordis não deslocado, mas de intensidade maior -, sopro sistólico de regurgitação no foco
      - ECG: AAE e HVE; Raio-X: aumento cardíaco
  - - - Resulta da fusão das cúspides valvares durante o desenvolvimento intrauterino. Algum grau de estreitamento do infundíbulo do VD pode acompanhar a lesão da valva pulmonar.
      - A estenose pulmonar grave pode vir acompanhada de defeitos nos septos interventricular. Nesse caso, as manifestações tendem a ser precoces e caracterizam-se por cianose, hipoxemia e acidose metabólica. Em casos leves a doença é descoberta em exames de rotinas e em casos moderados a queixa frequente é dispneia aos esforços físicos.
      - ECG: em casos leves tá normal e em casos moderados ou graves ocorre desvio do eixo p/ direita e as ondas P com amplitude aumentadas em D2 e V1 indicam aumento do AD; Raio-X: A dilatação pós estenótica do tronco da artéria pulmonar geralmente é evidente. O aumento do VD e AD e redução das vasculatura pulmonar é nos casos mais graves.
      - A causa congênita é a mais frequente, ocorrendo em aproximadamente 75% dos pacientes portadores de cardiopatias congênitas.
      - O exame físico geral pode demonstrar pulsação hepática que reflete vigorosa contração do átrio direito, correspondendo a estenose pulmonar grave. A presença de abaulamento paraesternal direito pode significar
        importante hipertrofia do VD que ocorre nos casos de obstruções moderadas ou graves.
    - - A principal causa é cardiopatia reumática crônica ou valva bicúspide congênita.
      - Ocorre devido á uma sobrecarga de pressão sobre o VE com compensação por hipertrofia do VE. Hipertrofia e excesso de pós carga levam à disfunção sistólica e diastólica do VE.
      - Paciente pode ser assintomático por longa data; angina que não melhora com nitratos; síncope desencadeada por esforço ou arritmias isquêmicas induzidas; dispneia pulmonar exarcebada.
      - No exame físico apresenta b4 devido a HVE concêntrica; hipofonese de A2 na EA cacífica; sopro mesossistólico no foco aórtico; Fenômeno de Gallavardin que o sopro pode irradiar-se para o foco mitral; sopro sistólico
      - ECG: sinais de HVE, SAE e BRE; Raio-X: calcificação na valva aórtica; Eco: área valvar, gradiente pressórico > ou = a 40mmHg na maioria dos casos graves; padrão ouro: estimar o gradiente pressórico e quantificar a estenose.
    - - Paciente apresenta dispneia aos esforços, fadiga, cansaço, tosse com hemoptise, dor torácica, rouquidão, disfagia p/ sólidos.
      - No exame físico pressão jugular aumentada; hiperfonese de B1 (início) ;hipofonese de B1 (avançado); hiperfonese de P2; estalido de abertura; sopro diastólico.
      - Obstrução ao fluxo de entrada no VE aumenta a pressão atrial e limita o débito cardíaco, assim simulando insuficiência VE; Obstrução da valva mitral aumenta o trabalho de pressão do ventrículo direito.
      - ECG: AAE e HVD; Raio-X: duplo contorno no bordo cardíaco, linhas B de kerley, art. pulmonares aumentadas.
      - A principal causa é cardiopatia reumática crônica.
    - - Paciente apresenta fadiga, cansaço aos esforços ( baixo dc); edema de MMII, turgência jugular, ascite e hepatomegalia.
      - No exame físico apresenta um ruflar diastólico que aumenta de intensidade durante a inspiração; sopro diastólico.
      - A estenose tricúspide é o estreitamento do orifício tricúspide que obstrui o fluxo sanguíneo do AD para o VD.
      - ECG: aumento do AD, onda P apiculada e amplitude alta; Eco: confirma o diagnóstico.
      - A principal causa é cardiopatia reumática crônica.
- - - - Mimetismo molecular
        
        Reação cruzada humoral
        
        Anticorpos do hospedeiro reconhecem o tecido cardíaco
        
        Importante na fase inicial da FR, causando entre outros, artrite por depósito de imunocomplexos nas articulações
        
        Posteriormente, coréia de Sydenham
        
        Resposta imune Th2
        
        Produção de citocinas
        
        Ativação de linfócitos B
        
        Produção de anticorpos
        
        Reação cruzada celular
        
        Linfócitos T ativados por autoantígenos
        
        Importante para pacientes que desenvolvem cardite grave
        
        Inflamação --> lesão
        
        Dano cardíaco cumulativo, aumentando a cada episódio
        
        As alterações reumáticas crônicas mais importantes resultam da cicatrização das lesões agudas valvares e podem ocorrer em todas as valvas.
        
        1 more item...
        
        Os nódulos de Aschoff apresentam degeneração fibrinóide do colágeno e acúmulo de células inflamatórias, dentre elas as células de Anitsch-koz
        
        Células de Anitsch-koz são células apresentadoras de antígeno para as células
        T, contribuindo para a amplificação da resposta imune e ativação de maior número de clones auto-reativos de linfócitos T
        
        Comprometimento dos tecidos conjuntivos pericárdico, miocárdico e endocárdico
        
        Resposta imune Th1
        
        Produção de citocinas
        
        Ativação de macrófagos
        
        Geração de células T citotóxicas
        
        IL-1, IL-2, TNF-alfa, INF-gama