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FEBRE REUMÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
DEFINIÇÃO
Doença autoimune aguda de caráter sistêmico, manifesta como uma sequela tardia não supurativa de uma infecção respiratória das vias aéreas superiores causada pelo Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do
grupo A (EBGA).
Pode afetar o funcionamento das articulações, da pele e tecido subcutâneo, do sistema nervoso central e do coração (lesionando de forma permanente as estruturas cardíacas, como suas válvulas, principalmente a esquerda)
ETIOLOGIA
Infecções causadas pela bactéria Streptococcus pyogenes como:
faringite estreptocócica
escarlatina
faringite estreptocócica
escarlatina
Se manifesta como complicação de um processo inflamatório anterior
Febre reumática é considerada uma doença autoimune:
sistema imunológico identificar células e tecidos saudáveis do corpo como invasoras
Associada a alguns fatores como:
superlotação
falta de saneamento básico
crianças e adolescentes (entre 6 - 15 anos)
FISIOPATOLOGIA
A febre reumática aguda resulta das respostas imunes do hospedeiro aos antígenos dos estreptococos beta-hemolíticos do grupo A que tem reação cruzada com as proteínas do hospedeiro.
Especificidade da cepa bacteriana;
Importância da faringite;
Mimetismo molecular;
Suscetibilidade genética.
Mecanismo:
Após a infecção faríngea pelos estreptococos a ativação do sistema imune inato leva à apresentação do antígeno GAS às células T.
As células B e T respondem pela produção de anticorpos IgG e IgM e ativação de células T CD4+ contra as proteínas M.
Em indivíduos suscetíveis, existem uma resposta imune cruzada mediada por mimetismo molecular resultando nas características clínicas como artrite transitória (devido à formação do imunocomplexo); coreia (devido à ligação dos anticorpos ao gânglio da base); e cardite (devido à ligação de anticorpos e infiltração de células T).
Nas lesões reumáticas participam linfócitos T CD4+ e CD8+, ocorre hipersensibilidade tardia. Na fase aguda há formação de granulomas - resposta tipo Th 1.
OBS: A reatividade com a proteína laminina pode explicar a reatividade contra a superfície valvar.
A molécula 1 de adesão celular vascular (VACM1) parece ser o elo entre a imunidade humoral e celular na superfície da válvula.
OBS.: antígenos estreptocócicos mimetizam componentes do sarcolema e miocélulas cardíacas, e o ácido hialurônico da bactéria é semelhante a compostos glicídicos valvares.
HISTOPATOLOGIA
na febre reumática, as lesões cardíacas são iniciadas após uma infecção na garganta ou na pele por um estreptococo b-hemolítico do grupo A, que induz formação de anticorpos contra elementos de sua parede
esses anticorpos reagem com com antígenos presentes nas camadas do coração, desencadeando uma resposta inflamatória aguda com deposição de substância fibrinoide
essa substância fibrinóide é fagocitada nos chamados nódulos de Aschoff e seguida de fibrose
lesões no endocárdio parietal
deposição de material fibrinóide como uma longa faixa abaixo da superfície interna do átrio
células inflamatórias dispõem-se irregularmente ao longo do fibrinóide para fagocitá-lo
lesões no endocárdio valvar
na valva mitral as lesões caracterizam-se por deposição de fibrinóide em focos e tecido de granulação exuberante
a valva está espessada e a celularidade muito aumentada
este tecido se organizará, indo a fibrose, levando a espessamento e encurtamento das lacínias e disfunção funcional
lesões no pericárdio
correspondem a uma pericardite fibrinosa
constituída por tecido de granulação jovem, com vasos neoformados e células inflamatórias, principalmente macrófagos e neutrófilos
A evolução desta lesão levaria a fibrose, provavelmente com aderência entre os folhetos parietal e visceral do pericárdio.
lesões no miocárdio
são bem observáveis as lesões características da febre reumática, chamadas nódulos de Aschoff
constituídos de granulomas de macrófagos modificados em volta do material fibrinóide
situam-se no interstício entre os feixes de miocardiócitos e, frequentemente, próximos a vasos
são também conhecidos como células de Anitschkow. Alguns macrófagos multinucleados são chamados células gigantes de Aschoff
os macrófagos multinucleados que compõem o nódulo de Aschoff são chamados de células de Aschoff
os macrófagos mononucleares são chamados células de Anitschkow
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas se iniciam após 2 a 4 semanas de um quadro de faringite estreptocócica
- Critérios maiores de Jones
Coreia de Sydenham
É a presença de movimentos involuntários, desordenados, mais evidentes em extremidades (braços e pernas) e no rosto
Obs: a presença isolada da Coreia permite o diagnóstico de FR, haja vista que a febre reumática ocorre depois de um a seis meses após a infecção estreptocócica.
Nódulos subcutâneos
Ocorrem apenas em casos mais graves, mais comumente sobre as articulações
São nódulos duros, móveis, indolores, localizados na pele e variam de alguns milímetros a 2 cm de diâmetro.
Artrite
É a manifestação mais comum da FR (presente em 80% dos pacientes) --> ocorre de uma a três semanas após a infecção pelo estreptococo --> grandes articulações são mais comumente envolvidas e a artrite geralmente é migratória --> melhora com anti-inflamatórios não hormonais (AINEs)
Eritema marginatum
Erupção eritematosa, macular, rosada ou levemente vermelha
Com bordas bem demarcadas, aparece primariamente no tronco e nas extremidades
Cardite e valvulite
A cardite é a consequência mais grave da FR, que responde pelas sequelas crônicas --> na fase aguda, o envolvimento miocárdico pode provocar cardiomegalia, taquicardia, distúrbios de condução e insuficiência cardíaca congestiva
Ordem do acometimento valvar na cardite reumática: valva mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar
O sopro cardíaco mais característico da FR é consequente à insuficiência mitral: holossistólico, de alta frequência, com irradiação para a axila
- Critérios menores de Jones
Febre
geralmente é maior ou igual a 38,5°C por via oral
Reagentes de fase aguda elevados
taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS) maior ou igual a 60 mm, proteína C-reativa (PCR) maior ou igual a 3 mg/dL
Artralgia
é altamente inespecífico.
Intervalo PR aumentado no eletrocardiograma
DIAGNÓSTICO
Critérios de JONES
População de :
Alto Risco e Baixo risco
1 ° Episodio :leva 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores
2- Episódio Recorrentes critérios anteriores ou 3 menores ( Para a população de alto risco como no Brasil )
Maiores :
Maiores
1- Artrite ( do tipo poliatrite migratoria de grandes articulações )
2- Cardite ( Lesão mais comum da valvas ( endocardite ) )
3- Coreia de Sydenham
4- Eritema Marginados
5- Nodulos Subcutaneos
Menores:
Critérios Menores
1- Artralgia
2- Febre ( > a 38,5 ° C )
3- Aumento de VHS ou PCR
4- Aumento do intervalo PR no ECG
Obrigatórios
1- Cultura positiva para S . pyogenes no swab de orofaringe
2- Teste rapido positivo para S . pyogenes no swab de orofaringe
3- Titulos elevados ( ou em ascensão progressiva ) de anticorpos contra exoenzimas estreptocócpicas
Diagnostico Laboratorial
PCR e VHS X Mucoproteiinas
Laboratoriais
Reagentes de Fase Aguda
PCR
VHS
Mucoproteína Sérica
Imunológicos
antiestreptolisina O
ASLO
anti-DNAse B
anti-hialuronidase
Diagnósticos Diferencial
1-Artrite
2-Cardite
3-Coreia
4-Nódulos
5- Eritema Marginado
1- ECG
2-Ecocardiograma
3- Raio X
TRATAMENTO
PROFILAXIA PRIMÁRIA
Erradicação do estreptococos
(ideal até o 3 dia de infecçãp) É feita através da penicilina benzatina intramuscular de dose única (feita mesmo se a febre reumática se manifestar para erradicar o streptococos )
amoxilina e ampicilina por via oral podem ser utilizadas também porem o tratamento é de 10 dias (má adesão terapêutica )
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
A DURAÇÃO DA PROFILAXIA DEPENDE DA IDADE , DA PRESENÇA DE CARDITE , DO INTERVALO DO ULTIMO SURTO
FR sem cardite prévia - até 21 anos ou 5 anos após o ultimo surto , valendo o que cobrir maior período
FR com cardite prévia - até 25 anos ou 10 anso dps do ultimo surto
lesão valvar residual moderada a severa - até 40 anos ou por toda a vida
após cirurgia valvar - por toda a vida
esquema preferencial : Penicilina G benzatina
ALÍVIO DE SINTOMAS
TRATAMENTO DA COREIA : leve e moderada estão indicados o repouso e a permanecia em ambiente calmo ;medicamento: benzodiazepinicos e fenobarbital /em coreia grave, farmacos : haloperidol , ácido valproico e cabamazepina
TRATAMENTO DA CARDITE :
IC leve ou moderada
diuréticos e restrição hídrica
Cirurgia cardíaca na FR aguda : necessária em casos de lesões de valva mitral com lesão das cordas tendineas ou perfuração das cuspedes
Corticoides em caso de cardite moderada a grave : cardite leve não há consenço terapeutico , mas tem sido preconizado a predinisona
Pulsoterapia endovenosa em pacientes com FR grave ou refrataria ao tratamento inicial
MEDIDAS GERAIS
REPOUSO
CONTROLE DE TEMPERATURA
ERRADICACÃO DO ESTREPTOCOCO ( deve ser feito em vigencia de suspeita clinica , independente da cultura da orofaringe )
PROGNÓSTICO
Evolução por surtos de atividades com fases de acalmia
Reocorrencias são frequentemente nas formas mais graves de tal maneira que cada surto corresponde a lesões miocárdicas inéditas
Portanto, a evolução está associada com o número de reocorrencias
57% lesões orovalvulares
Acometimento por mais de um surto
Mais frequente lesão da valva mitral
Insuficiência e/ou estenose mitral
Insuficiência mitral 51% casos
Insuficiência mitral + estenose 30%
Raramente lesão valva aórtica
Insuficiência e/ou estenose aórtica
Insuficiência da valva aórtica 17% casos
47% evolução assintomática
Surto inicial + atendimento precoce
Formas de atividades
Forma hiperativa
Maior dano tissular
Pior prognóstico
Forma larvada/branda
Menor dano tissular
Melhor prognóstico
Mais frequentes em casos não curados totalmente a fase aguda, passando assim para fase crônica
Mais frequentes em indivíduos desnutridos/depletados em geral e com condições socioeconômicas reduzidas
VALVOPATIAS
Valva aórtica
Estenose aórtica
Etiologia
Febre Reumática
Congênita
Calcificação
Quadro clínico
Insuficiência cardíaca
Síncope
Angina
Sangramento gastrointestinal
Fisiopatologia
Sobrecarga de pressão VE
Hipertrofia concêntrica
Pós-carga elevada
Insuficiência aórtica
Etiologia
Endocardite infecciosa
Congênitca
Febre Reumática
Doenças da aorta
Quadro clínico
Sensação de batimento intenso
Insuficiência cardíaca
Fisiopatologia
Sobrecarga de volume VE
Hipertrofia excêntrica
Valva mitral
Estenose mitral
Etiologia
Endocardite infecciosa
Doença infiltrativa
Congênita
Síndrome carcinoide
Febre Reumática
Quadro clínico
Síndrome de Ortner
Hemoptise
Fibrilação atrial
Edema agudo de pulmão
Fadiga
Dispneia
Fisiopatologia
Sobrecarga de pressão AE
Pré-carga reduzida
Pós-carga elevada
Remodelamento dos vasos
Insuficiência mitral
Primária
Etiologia
Calcificação
Infarto
Febre Reumática
Endocardite infecciosa
Prolapso da valva mitral
Fisiopatologia
Sobrecarga de pressão AE
Hipertrofia excêntrica
Quadro clínico
Dispneia/ortopneia
Fibrilação atrial
IC direita
Valvopatias e FR
Acometimento do Endocardio
Endocardite
Valvite
Maior frequência
Valva mitral
Valva aórtica
Fase aguda
Regurgitação (insuficiência) mitral
Regurgitação aórtica
Sopros
Sopro diastólico de Carey Coombs
Estenose mitral
Som de ruflar ("bater de asas")
Sopro sistólico de regurgitação mitral
Sopro diastólico de regurgitação aórtica
Fase crônica
Estenoses valvares
