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DELIRIUM - Coggle Diagram
DELIRIUM
Delirium
perturbações da percepção, atividade psicomotora anormal e prejuízo do ciclo de sono-vigília
múltipla nomenclatura (dificulta diagnóstico → subnotificação)
transtorno neuropsiquiátrico
normalmente é reversível, mas pode ser fatal
declínio agudo nos níveis tanto de consciência quanto de cognição, com particular comprometimento da atenção
sinal de prognóstico desfavorável
Etiologia
Postula-se que o principal neurotransmissor envolvido no delirium seja a acetilcolina e que a área neuroanatômica principal seja a formação reticular. A formação reticular da medula espinal é a principal área reguladora da atenção e da excitação; a principal via implicada no delirium é a via tegmentar dorsal, que se projeta desde a formação reticular mesencefálica até o teto e o tálamo
Uma das causas mais comuns de delirium é toxicidade decorrente da demasia de medicamentos receitados com atividade anticolinérgica
principais causas
intoxicação ou abstinência de agentes farmacológicos ou tóxicos
doença sistêmica (p. ex., falência cardíaca)
doenças do SNC (p. ex., epilepsia)
Em particular, o delirium relacionado com abstinência de álcool foi associado a hiperatividade do locus ceruleus e seus neurônios noradrenérgicos
As causas de delirium pós-operatório incluem estresse decorrente da cirurgia, dor pós-operatória, insônia, medicação analgésica, desequilíbrio de eletrólitos, infecção, febre e perda de sangue
Outros neurotransmissores que foram implicados são serotonina e glutamato
via final de diferentes mecanismos patogênicos, culminando na redução global do metabolismo oxidativo cerebral e falência da transmissão colinérgica. Estudos eletroencefalográficos demonstram redução de atividade cortical cerebral, não relacionada à doença de base. A principal hipótese para o desenvolvimento de delirium permanece focada no papel dos neurotransmissores, inflamação e estresse crônico
Citocinas também podem contribuir por meio do aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e alteração da neurotransmissão. Estresse crônico gerado por doença ou trauma ativa o sistema nervoso simpático e o eixo adrenocortical, levando ao hipercortisolismo crônico, podendo contribuir para o desenvolvimento de delirium, e aumento nos níveis de citocinas
Hypothesized mechanisms for intensive care unit (ICU) delirium include systemic inflammation, endothelial dysfunction, increased blood brain barrier permeability, and reduced cholinergic control of the inflammatory response that, along with baseline patient vulnerability factors, predispose patients to neuroinflammation and subsequent neuronal injury. Primed and over activated microglia from these processes may also exacerbate the pathophysiologic changes. Therapeutic agents studied for the prevention or treatment of ICU delirium have targeted these pathways. Abbreviations: BBB, blood brain barrier
Quadro clínico e diagnóstico
O sintoma inconfundível do delirium é um prejuízo da consciência, que normalmente ocorre associado a prejuízos globais das funções cognitivas
Anormalidades do humor, na percepção e no comportamento (sintomas psiquiátricos comuns)
Tremor, asterixe, nistagmo, incoordenação e incontinência urinária (sintomas neurológicos comuns)
A síndrome de delirium quase sempre é causada por uma ou mais perturbações sistêmicas ou encefálicas que afetam a função cerebral
principais características
consciência alterada, como nível reduzido de consciência
atenção alterada, que pode incluir capacidade reduzida de concentrar, manter ou deslocar a atenção
prejuízo nos outros domínios do funcionamento cognitivo, que pode se manifestar como desorientação (em especial quanto a tempo e espaço) e diminuição da memória
início relativamente rápido (de horas a dias)
curta duração (em geral de dias a semanas)
oscilações acentuadas e imprevisíveis quanto a gravidade e outras manifestações clínicas no decorrer do dia, às vezes piores à noite (confusão noturna), e que podem variar de períodos de lucidez a prejuízo cognitivo e desorganização graves
Características clínicas associadas costumam estar presentes e podem ser proeminentes
desorganização de processos de pensamento (desde tangencialidade leve até incoerência manifesta)
perturbações da percepção, como ilusões e alucinações
hiperatividade e hipoatividade psicomotora, distúrbio do ciclo de sono-vigília (frequentemente manifestado como sono fragmentado à noite, com ou sem sonolência diurna), alterações do humor (desde irritabilidade sutil até disforia, ansiedade ou mesmo euforia evidentes) e outras manifestações de função neurológica alterada (p. ex., hiperatividade ou instabilidade autonômica, espasmos mioclônicos e disartria)
O EEG normalmente mostra lentidão difusa de atividade de segundo plano, embora pacientes com delirium causado por abstinência de álcool ou de sedativo-hipnóticos apresentem atividade rápida de baixa voltagem
critérios diagnósticos
A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade reduzida para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da consciência (menor orientação para o ambiente).
B. A perturbação se desenvolve em um período breve de tempo (normalmente de horas a poucos dias), representa uma mudança da atenção e da consciência basais e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo de um dia.
C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., déficit de memória, desorientação, linguagem, capacidade visuoespacial ou percepção).
D. As perturbações dos Critérios A e C não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento e não ocorrem no contexto de um nível gravemente diminuído de estimulação, como no coma.
E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma consequência fisiológica direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância (i.e., devido a uma droga de abuso ou a um medicamento), de exposição a uma toxina ou de que ela se deva a múltiplas etiologias.
determinar subtipo
Delirium por intoxicação por substância: Este diagnóstico deve ser feito em vez de intoxicação por substância quando predominarem os sintomas dos Critérios A e C no quadro clínico e quando forem suficientemente graves para justificar atenção clínica
Delirium por abstinência de substância: Este diagnóstico deve ser feito em vez de abstinência de substância quando os sintomas dos Critérios A e C predominarem no quadro clínico e quando forem suficientemente graves para justificar atenção clínica
Delirium induzido por medicamento: Este diagnóstico é aplicável quando os sintomas dos Critérios A e C aparecem como efeito colateral de um medicamento tomado conforme prescrição
Delirium devido a outra condição médica: Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é atribuível às consequências fisiológicas de outra condição médica
Delirium devido a múltiplas etiologias: Há evidências da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que o delirium tem mais de uma etiologia (p. ex., mais de uma condição médica etiológica; outra condição médica mais intoxicação por substância ou efeito colateral de medicamento)
especificar se:
agudo ou persistente
Hiperativo: O indivíduo tem um nível hiperativo de atividade psicomotora que pode ser acompanhado de oscilação de humor, agitação e/ou recusa a cooperar com os cuidados médicos.
Hipoativo: O indivíduo tem um nível hipoativo de atividade psicomotora que pode estar acompanhado de lentidão e letargia que se aproxima do estupor.
Nível misto de atividade: O indivíduo tem um nível normal de atividade psicomotora mesmo com perturbação da atenção e da percepção. Inclui ainda pessoas cujo nível de atividade oscila rapidamente
Um exame do estado mental – como o Miniexame do Estado Mental, o exame do estado mental ou sinais neurológicos – pode ser usado para documentar o prejuízo cognitivo e fornecer um parâmetro para medir o curso clínico do paciente.
A bateria de exames laboratoriais de um paciente com delirium deve incluir exames-padrão e investigações adicionais indicadas pela situação clínica (Tab. 21.2-8). No delirium, o EEG em geral mostra uma lentidão generalizada de atividade e pode ser útil para diferenciar delirium de depressão ou psicose. O EEG de um paciente delirante às vezes mostra áreas focais de hiperatividade. Em casos raros, pode ser difícil diferenciar delirium relacionado a epilepsia de delirium relacionado a outras causas
sintomas prodrômicos (p. ex., inquietação e medo) podem ocorrer nos dias que antecedem o início de sintomas mais desenvolvidos
Os sintomas da perturbação costumam persistir enquanto os fatores causais relevantes estiverem presentes, embora o delirium em geral dure menos de uma semana
Após a identificação e a remoção dos fatores causais, os sintomas normalmente retrocedem ao longo de um período de 3 a 7 dias, ainda que alguns possam levar até duas semanas para se resolverem por completo
Quanto mais velho o paciente e maior o tempo em que permaneceu delirante, mais tempo leva para que o transtorno se dissipe
Lembranças do que ocorreu durante um delirium, após seu fim, costumam ser irregulares
Epidemiologia
transtorno comum
idosos
5 a 10% dos pacientes idosos atendidos em pronto-socorro
No momento da admissão nos setores médicos, entre 15 e 21% dos pacientes mais velhos satisfazem os critérios para casos com prevalência de delirium
Entre os pacientes sem o problema no momento da hospitalização, 5 a 30% acusaram sua incidência subsequente durante a internação. Relatou-se delirium em 10 a 15% dos pacientes cirúrgicos do público em geral, 30% dos pacientes em cirurgia cardíaca aberta e mais de 50% daqueles tratados para fratura do quadril. Ele ocorre em 70 a 87% dos pacientes em unidade de tratamento intensivo e em até 83% de todos os pacientes em cuidados de fim de vida. Um total de 60% dos indivíduos em casas de repouso ou em instalações de cuidados pós-agudos o apresentam. Estima-se que 21% dos pacientes com queimaduras graves e de 30 a 40% daqueles com aids tenham episódios de delirium quando são hospitalizados. O delirium desenvolve-se em 80% dos pacientes com doenças terminai
Fatores de risco
fatores predisponentes
Os fatores predisponentes incluem distúrbios encefálicos (p. ex., demência, AVC, doença de Parkinson), idade avançada, déficit sensorial (p. ex., visão ou audição prejudicada), intoxicação alcoólica e múltiplos distúrbios coexistentes
fatores precipitantes (foco da abordagem atual)
importante para diminuir futuros episódios e mortalidade
Os fatores precipitantes incluem o uso de drogas (particularmente ≥ 3 drogas novas), infecção, desidratação, choque, hipoxia, anemia, imobilidade, desnutrição, uso de cateteres vesicais (se retenção urinária estiver ou não presente), hospitalização, dor, falta de sono e estresse emocional. Insuficiência hepática ou renal não reconhecida pode causar delirium e toxicidade por fármacos prejudicando o metabolismo e reduzindo o clearance de um fármaco previamente bem tolerada.
principal FR é idade avançada
Aproximadamente 30 a 40% dos pacientes hospitalizados com idade superior a 65 anos têm um episódio de delirium, e outros 10 a 15% dos idosos o exibem no momento de internação hospitalar. Entre os moradores de casas de repouso acima dos 75 anos, 60% têm episódios repetidos
sexo masculino
Ambientais. O delirium pode aumentar em contexto de prejuízo funcional, imobilidade, história de quedas, baixos níveis de atividade e uso de drogas e medicamentos com propriedades psicoativas (especialmente álcool e anticolinérgicos).
Genéticos e fisiológicos. Transtornos neurocognitivos maiores e leves podem aumentar o risco de delirium e complicar o curso. Idosos são particularmente suscetíveis a essa condição na comparação com pessoas mais jovens. A suscetibilidade ao delirium na infância pode ser maior do que no começo e na fase intermediária da vida adulta. Na infância, pode ter relação com doenças febris e alguns medicamentos (p. ex., anticolinérgicos).
A exposição recente à anestesia também aumenta o risco, em especial se a exposição for prolongada e ocorrer administração de anticolinérgicos durante a cirurgia. Após cirurgia, dor e uso de analgésicos opioides também podem contribuir para o delirium. A diminuição de estímulos sensitivos à noite pode deflagrar o delirium em pacientes de risco
Diagnóstico diferencial
demência
Os principais pontos diferenciais entre ambos são o tempo de desenvolvimento da condição e a oscilação no nível de atenção no delirium em comparação com a atenção relativamente consistente na demência
O tempo de desenvolvimento dos sintomas costuma ser curto no delirium, e, com exceção de demência vascular causada por acidente vascular, o início de demência é gradual e insidioso
as alterações na demência são mais estáveis com o passar do tempo e, por exemplo, em geral não oscilam ao longo de um dia
Um paciente com demência costuma estar alerta; um paciente com delirium apresenta episódios de redução da consciência
Eventualmente, delirium ocorre em um paciente com demência, uma condição conhecida como demência nebulosa
esquizofrenia/depressão
De modo geral, no entanto, as alucinações e os delírios de indivíduos com esquizofrenia são mais constantes e mais bem organizados do que os daqueles com delirium
O paciente com esquizofrenia costuma não experimentar alteração em seu nível de consciência nem em sua orientação
Aquele com sintomas hipoativos de delirium pode parecer um pouco semelhante a uma pessoa gravemente deprimida, mas os dois podem ser diferenciados por meio de um EEG
Outros diagnósticos psiquiátricos a serem considerados no diagnóstico diferencial de delirium são os transtornos psicótico breve, esquizofreniforme e dissociativos
Um paciente com transtornos factícios pode tentar simular os sintomas de delirium, mas geralmente revela a natureza falsa de seus sintomas devido a inconsistências em seu exame do estado mental, e um EEG pode separar os dois diagnósticos com facilidade
Transtornos psicóticos e transtornos bipolar e depressivo com características psicóticas. O delirium caracterizado por alucinações vívidas, delírios, perturbações da linguagem e agitação precisa ser diferenciado de transtorno psicótico breve, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme e outros transtornos psicóticos, bem como de transtornos bipolares e depressivos, com características psicóticas.
Transtorno de estresse agudo. O delirium associado a medo, ansiedade e sintomas dissociativos, como despersonalização, deve ser distinguido de transtorno de estresse agudo, precipitado por exposição a evento gravemente traumático.
Transtorno factício e simulação. O delirium pode ser distinguido desses transtornos com base na apresentação comumente atípica no transtorno factício e na simulação e na ausência de outra condição médica ou substância que tenha relação etiológica com a perturbação cognitiva aparente.
Outros transtornos neurocognitivos. A questão diagnóstica diferencial mais comum ao ser avaliada confusão em idosos inclui a distinção entre sintomas de delirium e demência. Cabe ao clínico determinar se um indivíduo tem delirium; delirium adicional a um TNC preexistente, como o que ocorre na doença de Alzheimer; ou um TNC sem delirium. A distinção tradicional entre delirium e demência em razão do surgimento agudo e do curso temporal é especialmente difícil nos idosos com um TNC anterior que pode não ter sido reconhecido ou naqueles que desenvolvem prejuízo cognitivo persistente após um episódio de delirium.
Tratamento
objetivo primário é abordar a causa subjacente
Quando a condição subjacente é toxicidade anticolinérgica, pode ser indicado o uso de salicilato de fisostigmina, de 1 a 2 mg por via intravenosa ou intramuscular, com repetição da dose em 15 a 30 minutos
fornecer apoio físico, sensorial e ambiental
O apoio físico é necessário para que o paciente delirante não se veja em situações nas quais haja risco de acidentes. A pessoa com delirium não deve ter privação sensorial nem estímulo demasiado do ambiente
farmacoterapia
psicose → haloperidol (antipsicótico de butirofenona)
dose inicial pode variar de 2 a 6 mg por via intramuscular, repetidos em 1 hora se ele continuar agitado
Assim que o paciente se acalmar, deve-se iniciar a medicação na forma líquida concentrada ou em comprimidos
2 doses orais/dia (2/3 na hora de dormir)
dose oral = 1,5xdose parenteral
monitoração do estado cardíaco (prolongamento do intervalo QT)
O uso de antipsicóticos de segunda geração, como risperidona, clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol, pode ser considerado para o manejo de delirium, mas experimentos clínicos com esses agentes para essa condição são limitados
insônia → benzodiazepínicos com meia-vida curta ou intermediária
lorazepam 1 a 2 mg na hora de dormir
Benzodiazepínicos com meias-vidas longas e barbitúricos devem ser evitados, a menos que façam parte do tratamento para o transtorno subjacente (p. ex., abstinência de álcool)
With regard to sedation and analgesia, the use of drugs associated with the development of delirium, such as benzodiazepines (midazolam and lorazepam), must be avoided, in favor of drugs that are associated with a reduction of the prevalence of delirium, such as alfa2-agonists (for example, dexmedetomidine). Various randomized, controlled clinical trials have compared sedation approaches that used benzodiazepines or propofol with those that used dexmedetomidine
populaçÕes especiais
doença de parkinson: No caso dessa doença, os agentes antiparkinsonianos frequentemente estão implicados nas causas de delirium. Se houver demência coexistente, delirium tem o dobro de chances de se desenvolver em pacientes com doença de Parkinson e demência medicados com agentes antiparkinsonianos do que naqueles sem demência. A redução da dosagem do agente antiparkinsoniano precisa ser considerada contra um agravamento dos sintomas motores. Se esses agentes não puderem ser reduzidos ainda mais, recomenda-se clozapina. Caso o paciente não consiga tolerar clozapina ou o monitoramento sanguíneo necessário, devem ser considerados agentes antipsicóticos alternativos. A quetiapina não foi estudada de forma tão minuciosa quanto a clozapina e pode ter efeitos colaterais parkinsonianos, mas é usada na prática clínica para tratar psicose na doença de Parkinson
doenças terminais: Esse cenário enfatiza a importância do desenvolvimento logo de início de instruções antecipadas para as tomadas de decisão a respeito dos cuidados com a saúde enquanto o indivíduo tem a capacidade de comunicar seus desejos em relação à extensão de testes diagnósticos agressivos no fim da vida. O foco pode mudar de uma busca agressiva pela etiologia do delirium para cuidados paliativos, conforto e assistência diante da morte
Delirium vs Delírio
O delírio é a manifestação importante de doenças mentais chamadas de psicose, como a esquizofrenia, transtorno bipolar e aquelas relacionadas ao abuso de drogas. Ocorre uma alteração de compreensão da realidade. Essas distorções são acompanhadas de alucinações
Delírio envolve crenças mal fundamentadas, que a pessoa resiste a qualquer argumentação lógica e que causa sérios prejuízos na vida social do indivíduo. Exemplos: Delírio de grandeza, delírio de perseguição, ciúme patológico
Delírio
afeta principalmente a atenção.
Demência
afeta principalmente a memória
O
delírio
é normalmente causado por enfermidade aguda ou toxicidade por drogas (às vezes com risco de morte) e, em geral, é reversível.
Demência
normalmente é causada por alterações anatômicas no encéfalo, tem início mais lento e, em geral, é irreversível.
Muitas vezes ocorre delírio em pacientes com demência. Deve-se evitar confundir delirium com demência em pacientes idosos — um erro clínico comum —, em particular quando o delirium se sobrepõe à demência crônica. Nenhum teste laboratorial pode estabelecer definitivamente a causa do comprometimento cognitivo; história e exame físico completos assim como o conhecimento da função basal são essenciais.
Demência e delirium
Ainda não foi demonstrado em estudos com controle rigoroso se o delirium progride ou não para demência, embora muitos clínicos acreditem ter testemunhado esse progresso. No entanto, uma observação clínica que foi validada por estudos é a de que períodos de delirium às vezes são seguidos por depressão ou transtorno de estresse pós-traumático
Delirium superimposed on dementia is defined as an acute alteration in mental state (fluctuating course, inattention, disorganized thought or alteration of the state of awareness) in a patient with a diagnosis of dementia. This definition is obvious but raises some interpretation and diagnosis issues, which explains the large variability in the reported prevalence and reflects the risk of aggravating delirium when neuroleptic drugs are administered
Delirium hipoativo em UTI
impactos emocionais, cognitivos, na qualidade de vida
Various tools to evaluate delirium have been validated for use in environments outside of the ICU. However, a number of characteristics of the intensive care population restrict the use of these tools, including the difficulty of participation and verbal communication of intubated patients, the reduced or fluctuating level of awareness that impedes response to complex questions, clinical instability and the frequent lack of availability of psychiatric professionals. For these reasons, the scale used in this environment must a) have the capacity to evaluate the primary components of delirium (for example, awareness, inattention, disorganized thought and fluctuation course); b) must have proven validity and reliability in ICU populations; c) must involve a fast and easy evaluation; and d) should not necessitate the presence of psychiatric professionals
The gold standard for delirium diagnosis is evaluation by a psychiatrist using DSM-5 criteria, which is not feasible on a routine basis. A number of screening tools, therefore, have been developed and validated for clinical use by a wide range of personnel. Importantly, it has been demonstrated that most delirium in the ICU goes undiagnosed without using a regular screening tool,27 and current guidelines recommend the routine screening for delirium in all ICU patients.28 Importantly, a patient must be arousable to voice to assess for delirium. Thus, an arousal/sedation tool such as the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)29 must be utilized along with a delirium assessment tool. There are seven validated instruments to assess delirium in critically ill patients (Table 2).7,30 Of these, the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU)31 and the Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)32 are the most widely studied. Additionally, based on assessment of psychometric properties, the CAM-ICU and ICDSC are the recommended instruments by the Society of Critical Care Medicine's Pain, Agitation, and Delirium guidelines for monitoring delirium in ICU patients
Delirium e medicamentos
Atividade dopaminérgica em excesso também é apontada como fator contribuinte, talvez por seu papel regulador na liberação de acetilcolina. O fato de drogas dopaminérgicas atuarem como precipitantes de delirium, enquanto antagonistas dopaminérgicos são utilizados para o controle de sintomas da síndrome, reforçam tal observação. Evidências em relação aos outros neurotransmissores são pouco esclarecedoras
Delirium tremens
Delirium tremens (DTs), also referred to as withdrawal delirium, is a severe form of alcohol withdrawal that usually appears after longer periods of heavy drinking. It is characterized by the rapid onset of severe confusion and changes in the way your brain regulates blood circulation and breathing. First described in 1813 as a “brain fever” attributed to excessive alcohol abuse, DTs is a serious condition that can be life-threatening if not properly treated. Previous studies estimate that about 1 out of every 20 people going through alcohol withdrawal exhibit symptoms of DTs.3
DTs usually sets in about 48 hours after the last consumption of alcohol and is usually most intense 4-5 days after the last drink. DTs can last anywhere from 1-8 days, but the typical duration is between 2-3 days.3
DTs occurs because the brain is unable to properly adjust its chemistry after the cessation of alcohol. This change in your brain can lead to dangerous shifts in breathing, circulation, and temperature control. Heart rate and blood pressure can dramatically change, leading to reduced blood flow to the brain and an increased risk of heart attack, stroke, or even death.
Symptoms of DTs include:
Severe confusion
Nervous or angry behavior
Extreme hyperactivity
Global confusion
Loss of consciousness
Hallucinations
Sleep disturbances
Fever
High blood pressure
Rapid heartbeat
Excessive sweating
Dehydration
Studies show that between
1-4% of hospitalized patients with DTs will die as a result of symptoms
.3 Death from DTs can be precipitated by life-threatening complications such as irregular heartbeat, respiratory arrest, sepsis, severe electrolyte disturbance, and trauma from prolonged seizures.