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MANEJO DEL SHOCK SEPTICO - Coggle Diagram
MANEJO DEL SHOCK SEPTICO
Fisiopatologia
SEPSIS
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FISIOPATOLOGIA
Los microorganismos son reconocidos por células inmunológicamente activas (macrófagos y células endoteliales) a través de receptores (TLR). El resultado final es la producción de mediadores pro-inflamatorios (TNF, IL-6, IL-1B)
También existe una respuesta anti-inflamatoria, en la que participan las citocinas (IL-10, TGF-B y el sistema nervioso parasimpático con el nervio vago regulando la respuesta inflamatoria a través de la producción y acción de la acetilcolina sobre receptores nicotínicos presentes en los macrófagos
ENDOTELIO
funciones
- control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la fibrinolisis
- regulación del tono vascular
- control de la permeabilidad vascular
- regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrofagos
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SIRS
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CLÍNICA
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Alteración de leucocitos circulantes (leucocitosis, leucopenia, o desviación izquierda)
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SHOCK SEPTICO
Es la forma de presentación más grave de la sepsis y se produce cuando la sepsis se asocia a hipotensión e hipoperfusión tisular
hipoperfusión tisular
se puede manifestar como hiperlactatemia, oliguria, alteración del sensorio o como hipoperfusión periférica
Mecanismos
por la perdida absoluta de fluidos hacia el extravascular, así como por una hipovolemia relativa producto de un aumento en la capacitancia venosa, lo cual determina una disminución del volumen circulante efectivo
- hiporreactividad vascular
se produce en respuesta a la sobreproducción de ON, por activación de canales de K ATP-dependientes y por un déficit en la síntesis de vasopresina (ADH)
origen multifactorial, siendo explicada por la liberación de diversos productos inflamatorios con capacidades cardiodepresoras, así como por disfunción celular de los miocardiocitos
- disfunción microcirculatoria
por alteraciones del endotelio asi como por adhesión excesiva de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial
CLINICA
Se observa un estado hiperdinamico, con aumento del gasto cardiaco y la FC, mientras que la resistencia vascular sistémica esta disminuida; pacientes con estados hipodinámicos con un índice cardiaco menor a 2.5 l/min/m2
TRATAMIENTOS
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Reanimación inicial
reestablecer una entrega adecuada de O2 a los tejidos más la administración de antibióticos y el control del foco infeccioso
administración de fluidos intravenosos, uso de vasoactivos/inotrópicos, trasfusión de glóbulos rojos y soporte ventilatorio
Monitoreo Hemodinámico
presión arterial invasiva, trazado electrocardiográfico y la oximetría de pulso así como el monitoreo de la perfusión sistémica
Adicionalmente métodos de evaluación del volumen circulante efectivo para guiar la administración de fluidos
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