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MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO, TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO -…
MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO
Es la manifestación más grave de una infección
Hipoperfusión en shock séptco
El síndrome de respuesta inflamatoria sistemica se define por la presencia de
Taquicardia
Polipnea
Fiebre o hiponatremia
Leucocitosis
Leucocitosis
Respuesta inflamatoria sistémica
El proceso se inicia cuando los microorganismos son reconocidos por células inmunológicamente activas principalmente 1.Macrófagos 2.Células endoteliales
Toll-like receptor desempeña un papel importante en la activación de la respuesta inflamatoria
El resultado final es la producción de mediadores proinflamatorios
En fase temprana el factor de necrosis tumoral son los principales mediadores IL-6 IL-1B y alcanzan su máxima producción en pocas horas
En la respuesta anti-inflamatoria participan las citocinas IL-10, TGF-B y el sistema nervioso parasimpatico regulando la respuesta inflamatoria a través de la producción y acción de acetilcolina sobre receptores nicotinicos presentes en los macrófagos
Se produce como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistemica severa
Que lleva a un colapso:
Cardiovascular
y/o microcirculatorio
hipoperfusión tisular
La sepsis es causa de mortalidad cuando evoluciona a shock séptico y disfunción multiorgánica
Cuando es producida por un infección es SEPSIS
Si se asocia a disfunción de órganos es SEPSIS SEVERA
El SHOCK SEPTICO es la forma más grave de la sepsis y se produce cuando hay:
Hipoperfusión tisular
Hipotensión
El sistema circulatorio no es capaz de satisfacer una mayor demanda de oxígeno
Puede comprometer algunos tejidos o células cuando existe alteración en la microcirculación
Mecanismos que contribuhen a la hipotensión e hipoperfusión
Hiporeactividad vascular
En respuesta a la sobreproduciión de óxido nítrico
Por activación de canales de potasio ATP-dependientes
Y por un deficit en la síntesis de vasopresina (ADH)
Disfunción miocárdica
Por liberación de varios productos inflamatorios con capacidades cardiodepresoras
Por disfunción celular de los miocardiocitos
Hipovolemia
Se produce por pérdida absoluta de fluidos
Disminución del volumen
Disfunción microcirculatoria
Por alteraciones del endotelio
Por adhesión excesiva de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial
Clinicamente el shock séptico se oberva:
Aumento del gasto cardiaco y FC
Disminución se la resistencia vascular sistémica
Estado hiperdinámico
Hipoperfusión se manifiesta con:
Oliguria
Hiperlactactatemia
Hipoperfusión periféruca
El reconocimiento y corección de la hipoperfusión tisular es la primera prioridad en el manejo de shosk séptico y medición del lactato
TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO
El reconocimiento temprano es esencial para lograr un manejo oportuno
Reanimación inicial
Control del foco infeccioso
Administración de fluidos intravenosos
Uso de vasoactivos/ inótros
Transfusión de glóbulos rojos
Soporte ventilatorio
Monitoreo hemodinámico debe incluir:
El trazado electrocardiográfico
La oximetría de pulso
La presión arterial invasiva
Monitoreo de la prefusión sistémica
Drogas vasoactivas e inótropos
Su reconocimiento requiere una evaluación de las funciones de varios sistemas
Renal
Sistema nervioso central
Cardiovascular
Coagulación
Respiratorio
Hepático
Aparte de reconocer la presencia de hipotensión es importante identificar la hipoperfusión tisular y lactato
Para normalizar la perfusión
Terapia temprana dirigida por metas
Medir lactato arterial
Tomar hemocultivos antes de iniciar la administración de antibióticos
Administrar antivióticos de amplio-espectro en las primeras 3 hras de ingreso al servicio de urgencias
En presencia de hipotensión y/o lactato >4mmol/L
2L de cristaloide
Noradrenalina cuando hipotensión NO responda a la reanimación inicial con fluidos
Si la hipotensión persiste medir y llevar la SvcO2 a >70%
Administración de fluidos
Su administración intravenosa es fundamental para el majeo de px críticos
Las catecolaminas vasopresores más usadas son
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Los balances hídricos excesivos se asocian a mayor mortalidad
Debe ser agresiva, inmediata y cuando ya se logro revertir la hipoperfusión restringirlos
Dopamina aumenta la presión arterial media en px que estan hipotensos
Sus efectos negativos a nivel cardiaco son taquicardia, isquemia, arritmias
Noradrenalina aumenta el gasto cardiaco 10-20% y volumen sistólico en 10-15%
Adrenalina es una droga de rescate por su estímulo inotrópico y vasoconstrictor
El inótropo más udaso es la dobutamina
Se usan en una disminución de la contractilidad por la presencia de hipoperfusión que no responde a la reanimación incial con fluidos o vasopresores
La hipoperfusión tisular es el elemento distintivo que define un shock séptico
Es la principal herramienta terapeutica