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CHOQUE SÉPTICO
GENERALIDADES
Factores de riesgo
VIH
EPOC
Enfermedad maligna
Agentes inmunosupresores
Factores de virulencia del microorganismo
Resistencia a antibióticos
Pacientes masculinos
Pacientes raza negra
Causas
Bacterias G+ y G-
Neumonía
Infecciones gastrointestinales
urinarias
Infecciones torrente sanguíneo
EPIDEMIOLOGÍA
E.U. 2% Px hospitalizados anualmente
70% Px en UTI
Mundialmente 19M personas sepsis grave
Mortalidad: SEPSIS 30%, A. MAYORES 40%, CHOQUE SEPTICO 50%
FISIOPATOLOGÍA
Inmunidad innata
Coordinar respuesta defensiva
Receptores conocen estructuras microbianas "patrones molecuulares asociados con patógenos"
Regulación de genes inflamatorios
Aumenta producción citocinas proinflamatorias
Alteraciones de la coagulación
Receptores de proteasa activada tipo 1 (RPA)
Patrones moleculares con patógenos
Mecanismos fribrinolíticos
Depósito de coágulos de fibrina
Perfusión tisular
Disminución antitrombina III y proteínas C y S
Mecanismos antiinflamatorios
Facilita generación de infecciones secundarias
Carga de patógenos
Salud del hospedero
infección local, regional o sistémica
Inmunosupresión endógena
Px linfopenia
Apoptosis B y CD4+
Disfunción orgánica
Daños metabólicos
Hipoxia
Hipotensión arterial
Reducción de la deformidad de eritrocitos
Trombosis microvascular
Daño mitocondrial
Afecta principalmente S. respiratorio y cardiovascular
R: Sx dificultad respiratoria aguda
C: Hipotensión o lactato arterial
TRATAMIENTO
Tx soporte
Apoyo ventilatorio
profilaxis antitrombótica
profilaxis
control glucémico
sedación
Elección de Tx
Patógenos
fuentes de infección
Alergias
exposición previa
Dx de choque séptico
Hemocultivo percutáneo
hemocultivo vascular
Pruebas 1,3 B D-glucano
anticuerpos antigalactomanano
Terapia hídrica
Cristaloides
Albúmina
Velocidad de infusión 30 ml/kg
Vasopresores
Norepinefrína
Epinefrina
Dopamina
