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CHOQUE SEPTICO, Frida Nayely Garcia Renteria Infectología grupo 6 - Coggle…
CHOQUE SEPTICO
Lo que sabíamos y lo que debemos saber
Daño inducido por la respuesta inmunológica del huésped a una infección grave
Conceptos básicos
SIRS es la presencia de
Temperatura >38.3°C o <36°C
FC >90 lpm
Taquipnea o PaCO2 <32 mmHg
Leucocitos >12,000 o <4,000 o 10% bandas
Sepsis
Ocurre cuando Sx es concomitante con un foco infeccioso
Grave = sepsis + disfunción orgánica + hipoperfusión o hipotensión
Si no se trata = choque séptico
Choque séptico = hipotensión secundaria a sepsis
TAS <90 mmHg o disminución de <40 mmHg
Generalidades
Factores de riesgo
VIH-SIDA
Enf. Pulmonar obstructiva
Enf. Maligana
Factores asociados con mal pronostico
Alta carga infecciosa
Factores de virulencia de cada MO
Resistencia antimicrobiana
Epidemiologia
2% de los pacientes hospitalizados sufren sepsis grave
Sepsis grave
70% son tratados en UTI
Prevalencia >19 millones casos por año
Mortalidad de un 30%
Mortalidad en pacientes con choque séptico = 50%
Causas
Principalmente bacterias
S. aerous-grampositiva
S. pneumoniae-grampositiva
E. coli.gramnegativo
Klebsiella spp-gramnegativa
Pseudomonas aeruginosa-gramnegativas
Fisiopatologia
Aspectos implicados
Alteraciones de la coagulación-inducida por sepsis
RPA tipo 1 + alta dosis de trombina o hay disminución sérica de proteína C = libera factor tisular = desencadena cascada de coagulación = protrombina en trombina = producción de fibrina a partir de fibrinógeno = generación y deposito de coágulos
Mecanismos antiinflamatorios
Mecanismos neuronales = Reflejo neuroinflamatorio
Inmunidad innata
Respuesta defensiva mediante la interacción de I. humoral y celuar
Mecanismos de inmunosupresión
Linfopenia = apoptosis inducida de linfocitos B y CD4
Respuesta del huésped a la infección
Influenciada por polimorfismos geneticos
Disfunción orgánica
Sistema respiratorio
SDRA
Sistema cardiovascular
Hipotensión o elevadas concentraciones séricas de lactato art.
Sistema nervioso
Obnubilación o delirio
Otras manifestaciones
Íleo
Coagulación intravascular diseminada
Trombocitopenia
Hipertransaminasemia
Hiperglucemia
Disfunción adrenal
Síndrome del eutiroideo enfermo
Tratamiento
Intervenciones potenciales
Tratamiento antimicrobiano
Resucitación dirigida a metas
Ventilación mecánica invasiva
T. de soporte
Apoyo ventilatorio
Profilaxis antitrombótica
Profilaxis para evitar ulceras gástricas
por estrés
por nutrición
control glucémico
Sedación
Etapa inicial del choque séptico
Caracterizada por: hipovolemia, taquicardia y gasto cardiaco reducido
Tratar con: soluciones cristaloides por IV
Procedimientos estandarizados
Estudios de imagen para comprobar el foco infeccioso
Tomar hemocultivos y cultivos de sitios potencialmente infectados en la primera hora de admisión
Administración de antibióticos empíricos de forma temprana
Asegurar un gasto urinario mayor a 0.5 mL/kg/h
Mantener presión arterial media mayor de 65 mmHg
Medir y normalizar el lactato como meta
Iniciar terapia hídrica adecuada con 30 mL/kg y vasopresores en pacientes hipotensos e hipoperfundidos
Administrar
albumina a los pacientes con requerimiento hídrico abundante
vasopresor (norepinefrina) para alcanzar presiona arterial media de 65 mmHg
Manejo del paciente en shock septico
Fisiopatología
Respuesta inflamatoria sistémica
Cuando los MO son reconocidos por células inmunológicamente activas
Macrófagos y células endoteliales
Tienen receptores que reconocen los productos microbacterianos
TLR
Activación de la respuesta inflamatoria
Célula endotelial funciones
Control de la coagulación
Manteniendo balance entre la coagulación y fibrinólisis
Regulación del tono muscular
Control de la permeabilidad vascular
Regulación de la adhesión y migración de leucocitos y macrófagos
SIRS
Presencia de
Polipnea
Fiebre o hipotermia
Taquicardia
Alteración de los leucocitos circulantes
Respuesta producida por infección = Sepsis
Asociada a disfunción de órganos = Sepsis severa
Se asocia a hipotensión e hipoperfusión = Schok séptico
Hipoperfusión de shock séptico
Por la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisular
Aumento en el consumo = demanda de oxígeno
Cuando el sistema circulatorio no es capaz de satisfacer la demanda
Mecanismos que contribuyen la hipoperfusión e hipotensión
Hipovolemia
Por pérdida absoluta de fluidos hacia el extravascular
Por una hipovolemia relativa por aumento en la capacitancia venosa
Hiporreactividad vascular
En respuesta a la sobreproducción de óxido nítrico
Por activación de canales de potasio ATP-dependientes
Por déficit en la síntesis de vasopresina (ADH)
Disfunción miocárdica
Por la liberación de productos inflamatorios con capacidades cardiodepresoras
Por disfunción celular de los miocardiocitos
Disfunción microcirculatoria
Por alteraciones del endotelio
Por adhesión excesiva de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial
Tratamiento
Reconocimiento de la sepsis severa y el shock séptico
Evaluación sistemática de las funciones
Sistema respiratorio
Sistema cardiovascular
Sistema nervioso central
Sistema renal
Sistema de coagulación
Sistema hepático
Se ha asociado a la presencia de a hipoperfusión tisular e hipotensión
Hipoperfusión oculta
Existe hiperlactatemia sin hipotensión asociada
Reanimación inicial y otras medidas urgentes
Terapia temprana dirigida por metas
Administración de fluidos intravenosos
Transfusión de glóbulos rojos
Vasoactivos / inótropo
Soporte ventilatorio
Recomendaciones
Medir lactato arterial
Tomar hemocultivos antes de iniciar la administración de antibióticos.
Administrar antibióticos de amplio-espectro dentro de las primeras 3 horas de ingreso a urgencias
En presencia de hipotensión y/o lactato I 4 mmol/L
Administrar 2 litros de cristaloide
Administrar noradrenalina cuando la hipotensión no responda a
la reanimación inicial con fluidos
Si la hipotensión persiste a pesar de la resucitación con fluidos, y el lactato es I 4 mmol/L
Obtener una medición de presión venosa central
Medir y llevar la SvcO2 a un valor > o = a 70%
Monitoreo hemodinámico
Presión arterial invasiva
Trazado electrocardiográfico
Oximetría de pulso
Monitoreo de la perfusión sistémica
Elevación de piernas
Monitoreo de la perfusión
Debe complementarse con la medición de la SvcO2
Debe ser multimodal
Se prioriza la perfusión periférica y la medición del lactato plasmático
Administración de fluidos
No existe evidencia clínica que demuestre la superioridad de un fluido en particular
Administración de fluidos en las primeras horas de reanimación
Restringir su uso una vez que se ha logrado revertir la hipoperfusión
Reanimación con fluidos debe ser
Agresiva
Inmediata
Dirigida a metas de perfusión
Drogas vasoactivas e inótropos
Dopamina
Efectiva en aumentar la presión arterial media (PAM)
En pacientes que permanecen hipotensos
Asociado a un aumento del gasto cardíaco
Droga alternativa en el shock séptico hiperdinámico
Desventajas
Taquicardia
Isquemia
Arritmias
Noradrenalina
Moderada actividad beta1
Intensa actividad alfa adrenérgica
Puede aumentar la PAM
Sin deteriorar el gasto cardiaco
Sin deteriorar funciones orgánicas
Dosis desde 0,01 hasta 3,3 μg/kg/min
Aumenta
El gasto cardiaco entre 10 a 20% y
El volumen sistólico en 10 a 15%
Adrenalina
Puede aumentar la PAM
En pacientes que no responden a agentes tradicionales
Estímulo inotrópico y vasoconstrictor
Efectos negativos
Consumo de oxígeno miocárdico
Arritmogenicidad
Potencial impacto negativo en flujo esplácnico
Tendencia a aumentar las concentraciones de lactato
Podría emplearse más precozmente como primer vasopresor
En dosis más bajas
Alternativamente a noradrenalina
Corticoides
No existe evidencia clara que justifique su uso rutinario en pacientes con shock séptico
Dosis moderadas de hidrocortisona entre 200 a 300 mg/día
Aumentan la reactividad vascular
Permiten disminuir los requerimientos de vasopresores
Importante efecto antiinflamatorio
No disminuye la mortalidad ni la morbilidad
Terapias de rescate en shock refractario
Farmacológicas
Azul de metileno
Adrenalina
Vasopresina,
Técnicas extracorpóreas
Buscan remover de la sangre uno o varios mediadores inflamatorios
Hemofiltración de alto volumen (HFAV)
Permite reducir el requerimiento de vasopresores
Acelera el aclaramiento del lactato
Corrección de las alteraciones microcirculatorias
Frida Nayely Garcia Renteria Infectología grupo 6